(一)疾病的原因

确切原因尚不清楚，可能与以下因素引起的过敏反应有关:

1.感染了细菌、病毒、血吸虫病或其他寄生虫感染。他们大多有前驱呼吸道感染和扁桃体炎的症状。

2.药物抗生素(如四环素、万古霉素等。)、磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、疫苗接种(麻疹疫苗、流脑疫苗等。)、结核菌素试验等。

3.牛奶、虾、蟹、蛤等。是用来做食物的。

4.其他花粉或昆虫叮咬、寒冷刺激。也有少部分患者无明显诱因。大量资料表明，该病是一种免疫复合物疾病。

(2)发病机理

目前认为该病是一种免疫复合物疾病。各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物在血管内形成、循环和沉积的过程。循环免疫复合物，主要是IgA，可以在患者血清中检测到。感染后，IgA升高更明显，在病变血管和肾小球中可检测到IgA和C3的颗粒沉积。因此，数据表明IgA在紫癜性肾炎的发病中起重要作用。免疫病理学技术证实沉积的IgA无分泌片，但有J链，提示为聚IgA沉积。IgA在肾脏、肠系膜和皮肤的沉积率高于其他器官和组织。至于IgA在本病发病中的确切机制，目前尚不清楚。有人认为是抗原，也有人认为是抗体，或者非特异性抗体，是某种抗原刺激机体产生相应抗体的同时产生的。目前，关于IgA的作用有两种观点。一种是IgA可能是机体针对不同抗原产生的抗体，然后形成免疫复合物沉积在肾小球系膜。另一种是IgA是一种抗体，直接作用于肾小球系统的膜结构或固定在系膜内的抗原，沉积在系膜内。最近有人提出，IgA不是抗体，而是抗原。是IgG IgA的抗体。由于C3和备解素在病变区常见，而C1q和C4不易被发现，因此认为组织的免疫损伤可能是通过激活补体旁路系统引起的。其他免疫异常包括IgA分泌的B细胞增多，T调节细胞改变。有研究发现，过敏性紫癜性肾炎患者肾组织中有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，临床和病理变化多样，对治疗的反应也不同。因此，认为过敏性紫癜肾炎的发病机制不是单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病机制中也起着重要作用。

此外，血管内凝血机制也参与发病，患者的纤维蛋白原降解产物(FDP)增多。在肾小球毛细血管腔中发现血小板聚集、纤维蛋白沉积和血栓形成，表明存在导致肾损伤的微血管凝固。

最近的研究发现，细胞因子在介导血管炎中起着重要作用。IL-1可以通过自分泌或旁分泌的方式影响系膜细胞的功能。IL-1不仅能促进肾小球系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6、IL-8、MCP-1、PDGF)和粘附分子(ICAM-1、VCAM-1)的释放，还在肾小球新月体的形成中发挥作用。

国内研究发现，过敏性紫癜性肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗剂等位基因(IL-1 RN*2)携带率明显高于正常人。这种由特定遗传背景引起的炎症不能有效拮抗IL-1的炎症作用，可能是紫癜性肾炎发病的最重要因素之一。此外，过敏性紫癜性肾炎患者IL-1 RN*4等位基因携带率明显高于正常人和IgA肾病患者，其临床意义有待进一步明确。