细胞无处不在，病毒也无处不在，那么巨细胞病毒感染到底是一种什么病呢？是什么原因造成的？有些人会好奇。接下来我就告诉你巨细胞病毒感染的原因！

CMV感染可引起免疫功能下降，尤其是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育和脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞和CTL细胞的功能有显著影响。

第一，对胸腺和脾脏的影响

在实验室感染CMV的新生豚鼠中，胸腺发育受到抑制，T细胞数量减少。成年大鼠感染CMV后，88%的胸腺可检测到CMV。

CMV感染影响脾功能，conA刺激的脾淋巴细胞增殖减少，脾细胞产生的IL-2明显减少。

第二，对免疫细胞的影响

CMV感染引起的免疫抑制与细胞内病毒复制有关。CMV可在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞和一些未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易受CMV感染，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节和效应功能。CMV感染后，淋巴细胞的许多免疫功能都会受到损害。

CMV感染的主要特征是急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对丝裂原、CMV抗原和HSV抗原的增殖反应减弱，诱生干扰素水平下降，CD4/CD8比值由1.7±0.7降至0.20±2，T细胞活性下降。其中一些变化可能会持续很长时间，大多数患者的T细胞亚群比例在患病后10个月仍未完全恢复正常。

CMV感染的免疫抑制主要是由病毒感染的单核细胞和CD8细胞的异常功能引起的。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着关键作用。它们不仅能直接吞噬和杀伤病毒，更重要的是能处理和呈递抗原，分泌细胞因子，调节和扩大免疫反应。CMV感染后，单核吞噬细胞的功能受到影响，巨噬细胞感染CMV导致吞噬功能下降，细胞内氧自由基产生，FC受体和补体受体表达改变，抗原提呈功能下降，IL-1产生减少，对IL-1和IL-2的反应降低。Moses等通过胸腺细胞增殖试验检测到，IL-1活性和IL-1产生的降低可导致TH/TS细胞比例失衡。

NK细胞能拮抗CMV扩散。NK细胞积极参与抗CMV感染的全过程，但高NK活性的存在不一定是保护性反应，而是主动感染的证明。虽然NK细胞不能阻止原发性CMV感染的发生，但一旦出现感染，在CMV感染的早期就可以出现NK细胞，可以限制传播，限制感染。NK细胞和CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制的早期阶段，在传染性病毒体产生之前，它们可以分裂受感染的细胞，导致病毒在细胞间传播并流产。在小鼠模型中，病毒治疗3-5天后，抗病毒作用是由NK细胞介导的，而NK细胞的活性可被IFN增强。6-21天后，CTL细胞在脾脏和外周血中具有杀伤活性。NK细胞和CTL细胞的活性决定了机体对CMV感染的敏感性和感染恢复的难易程度。然而，当CMV感染时，NK细胞和CTL细胞的活性也受到严重影响。此外，特异性细胞免疫可以预防CMV感染的复发。对20例CMV感染的肾移植受者进行t细胞反应检测，发现其中14例有CMV细胞毒反应，6例无细胞毒反应，有严重的临床后果。因此，特异性T细胞的存在可以防止CMV感染的复发。

3.抗体可以降低CMV感染的毒力。

被CMV感染后，可出现多种抗体。虽然乳汁、宫颈分泌物、唾液中有特异性抗体，包括中和抗体。但是，仍然可以检测到CMV，这表明抗体无法阻止病毒的传播。从胎儿被动获得的抗体不能阻断通过子宫、产道或乳汁传播的感染。研究证明，在致死性CMV攻击前，向小鼠腹腔或静脉注射0.2ml的高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。一个月后，动物在CMV第二次攻击后仍然存活，这表明抗体可以降低CMV的毒力。

在第一次感染后，CMV将作为潜伏状态无限期地存在于宿主细胞中。它可能涉及多种组织和器官。尸检表明，肺、肝、胰腺、唾液腺、中枢神经系统和肠也可能是病毒的潜伏部位。先天性感染的严重程度与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的反应有关。儿童和成人感染CMV后，外周血中出现具有细胞毒性表型的活化T淋巴细胞。如果宿主的T细胞功能受损，潜伏病毒可能会复活并引起各种综合征。组织移植后的慢性刺激为CMV激活和疾病诱发提供了条件。一些针对T细胞的强免疫抑制剂，如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV综合征的高发有关。此外，CMV可以作为辅因子激活潜伏的HIV感染。

其实最重要的是我们自身免疫力的降低，所以要多参加户外活动，增强体质，从而增强自身免疫力。这些都会对健康有很大的帮助。