一般实验室检查没什么特别的。内分泌功能检查显示，大部分患者糖耐量曲线偏低或延迟，血液中T3、T4、FSH、LH、GH等多种激素下降。少数表现为腺垂体功能亢进，多数表现为腺垂体及相应靶腺功能减退。

1.颅咽管瘤患儿生长激素测定和GH激发试验血清GH值降低，胰岛素低血糖、精氨酸、左旋多巴等激发试验无明显升高，占66.7%。

2.促性腺激素(GnH)、尿促性腺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和GnH刺激试验。颅咽管瘤患者血清FSH和LH水平降低，对促性腺激素释放激素(LH-RH)刺激试验反应无明显升高，提示肿瘤侵犯下丘脑-垂体区。

3.催乳素(PRL)测定患者血清PRL水平可升高，可能是由于肿瘤阻断了催乳素释放抑制激素(PIH)进入脑垂体，使PRL的分泌和释放增加，可导致溢乳和闭经。占50%。

4.腺上促肾上腺皮质激素中ACTH和TSH的测定。当肿瘤严重压迫垂体组织并萎缩时，患者血清ACTH和TSH下降。

5.抗利尿激素(ADH)的测定颅咽管瘤患者的血清ADH常降低。

6.腰椎穿刺颅内压增高可能导致腰椎穿刺测压增高，但脑脊液检查无明显变化。

1.80% ~ 90%的患者头颅X线片有异常改变。94%的儿童在平片上有异常改变，60%的成人有异常改变。这种反常现象主要表现在以下三个方面。

(1)肿瘤钙化:颅咽管瘤的钙化形式多样，是颅咽管瘤的突出特征。鞍上和鞍内肿瘤均有钙化，其他鞍区病变很少有钙化(钙化发生率大多在1%以下)。钙化在儿童中比在成人中更常见。儿童颅咽管瘤钙化发生率为70% ~ 85%，2岁以下20%，2岁以上80%，15岁以上50%，成人约35%。儿童鞍内钙化应高度考虑颅咽管瘤。钙化灶可大可小，可以是分散的，也可以是集中在一起的，有时也可以是弯曲而细的。钙化常发生在中线区，偶尔较大的病变可局限于周围钙化。60% ~ 81%的患者有钙化的瘤斑，单个或散在，或融合成蛋壳状。

(2)蝶鞍改变:由于儿童TSH和GH缺乏，骨X线片可显示骨龄降低。颅咽管瘤多位于蝶鞍上部，可向下压迫蝶鞍。所以在头颅平片上可以发现平坦的蝶鞍和床突的损伤。少数颅咽管瘤位于蝶鞍内，头颅平片可见蝶鞍增大。实际上，任何类型的蝶鞍改变都可以在颅咽管瘤中发现，颅咽管瘤可以是典型的鞍上肿瘤或鞍内肿瘤。35%的患者蝶鞍呈盆状或球状增大或破坏，后床突和鞍背变尖、脱钙和消失。当蝶鞍有明显变化时，往往提示有巨大病变，反之则不然。

(3)颅内压增高的征象:60%的患者在头颅X线平片上出现颅内压增高的征象，如鞍背脱钙、内颅骨板回明显标志、颅底均衡、儿童颅骨缝分离等。

2.脑部CT扫描显示鞍区肿瘤的改变。非增强扫描显示实性肿瘤的高密度或等密度图像，高密度钙化点，以及由于胆固醇引起的囊性肿瘤的低密度图像。CT值为-40 ~ 10 hu，囊壁等密度。病灶边界清楚，圆形、卵圆形或分叶状，两侧侧脑室增大。约2/3病例有不同程度强化，CT值提高12 ~ 14 hu。囊性颅咽管瘤呈环状或多环状强化，但中央低密度区不强化，少数颅咽管瘤不强化。一般鞍区肿瘤伴有钙化、囊腔及增强后强化可诊断为颅咽管瘤(图1、2)。

3.颅咽管瘤的大多数囊性部分在3。MRI显示短T1长T2像，但也可显示长T1长T2像，即T1加权像上低信号，T2加权像上高信号；如果是实性颅咽管瘤，就是长T1长T2。钙化点是低信号区。

CT和MRI对诊断有重要意义。这两项检查可显示肿瘤的位置、大小、囊性变、肿瘤对邻近脑组织的侵犯和脑积水。一般来说，MRI在显示肿瘤的结构及其与邻近脑组织(如视交叉)的关系方面优于CT，但不能像CT一样显示钙化。

4.由于肿瘤大小不同，脑室造影可以清楚地显示肿瘤对基底动脉的影响和变化，对手术很有帮助。在进行脑室造影术的同时，可以直接将肿瘤囊与脑室是否相连穿刺到肿瘤囊内。

5.脑电图以额叶或广泛的δ或θ波为主。

6.脑血管造影显示了由于肿瘤对脑血管的压迫而导致的血管在不同方向上的位移。生长在鞍上或从鞍至鞍的肿瘤脑血管造影的主要征象是大脑前动脉向上和向后移位。向后生长的肿瘤可压迫基底动脉，使相位后移。当肿瘤长入第三脑室时，可出现脑积水样血管改变，即外侧裂动脉向外向上移动，大脑前动脉垂直向上移动。