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任冬梅
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知识库 慢性肾炎的发病机制是怎样的
慢性肾炎的发病机制是怎样的
发布时间:2023-01-17
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说到肾脏疾病,我们通常认为尿毒症是一种严重的疾病。其实肾脏疾病有很多种,其中尿毒症是最严重的疾病。慢性肾炎患者如不及时治疗,可能会引起尿毒症。那么慢性肾炎是怎么发生的呢?我来介绍一下慢性肾炎的发病机制。

因为慢性肾炎不是一个独立的疾病,所以发病机制不同,大多是免疫复合物疾病。可溶性免疫复合物可在循环中沉积于肾小球,或抗原和抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体,引起组织损伤。也有可能通过“旁路系统”而不是免疫复合物激活补体,而是通过沉积在局部肾小球的细菌毒素和代谢产物激活补体,从而引起一系列炎症反应,导致肾小球炎症。

此外,非免疫介导的肾损害也可能在慢性肾炎的发生发展中起重要作用。这种非免疫机制包括以下因素:①肾小球病变导致的肾动脉硬化,可进一步加重肾缺血性损害;②肾血流动力学的代偿性改变引起肾小球损伤。当部分肾小球受累时,健康肾单位的肾小球滤过率代偿性增加,这种高灌注高滤过状态可使健康肾小球硬化,最终导致肾功能衰竭。③高血压引起的肾动脉硬化。长期高血压引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄和闭塞,加速肾小球硬化。高血压还可通过增加肾小球毛细血管静水压力引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化。④肾小球系膜超负荷。正常肾小球系膜细胞具有吞噬和清除免疫复合物的功能,但当超载时,系膜基质和细胞可增殖并最终硬化。

总之,慢性肾小球肾炎的特点是病程延长,病变不断发展,肾小球毛细血管逐渐破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化,玻璃样变性,肾小管萎缩,间质炎性细胞浸润和纤维化,最后肾组织严重破坏形成终末固缩。

通过以上内容的介绍,相信大家对慢性肾炎的发病机制有了更清晰的认识。肾脏发炎时,肾脏的生理结构被破坏。随着病情的加重,肾脏会出现纤维化,从而导致严重的并发症。因此,慢性肾炎患者必须及时治疗,才能达到较好的治疗效果。


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