原因还不完全清楚。该病的发生与遗传、免疫、环境和感染之间复杂的相互作用有关。

1.遗传在银屑病关节炎的发病机制中，遗传因素显然是重要的，并表现出多基因遗传的性质。早期的家庭研究表明，银屑病家族中PA的患病率增加。在一项研究中，发现88例预诊断患者中有11例发生PA。最近，组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7被发现与银屑病关节炎有关，大约一半的患者具有HLA-B27。而单纯性银屑病的组织相容性抗原是HLA-B13、B17、Cw6和DR7。McHugh发现HLA-DR7与慢性严重外周关节病相关。HLA-B27与青少年涉及骶髂关节的脊椎炎或轴性病变和银屑病关节炎显著相关。

2.免疫异常

(1)现有研究证据表明，免疫机制在银屑病的发病中起着重要作用。HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验表明，HLA-DR角质形成细胞存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不存在于正常皮肤和朗格汉斯细胞中，且HLA-DR的表达与疾病的活动性有关。在有HLA-DR角质细胞的患者中，银屑病关节炎的发病率很高。因此，通过免疫化学染色检测银屑病皮损中的HLA-DR角质形成细胞可能有助于预测银屑病患者关节炎的高风险。HLA-DR4与关节炎中的骨侵蚀有关。

⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常:最近发现人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者银屑病发病率高于一般人群，HIV感染任何阶段均可发生关节炎，症状严重。有人从滑液中分离出HIV，在单核细胞和淋巴中证实。

银屑病斑块中，革兰氏阳性菌聚集，抗链球菌抗体增加。在银屑病和银屑病关节炎患者中，滑液中淋巴细胞转化对链球菌的反应增强。

上述证据表明，免疫相互作用和免疫因素参与银屑病和关节病。DR角质细胞、朗格汉斯细胞或其他类似细胞可以加工细菌或其他抗原，与真皮T细胞相互作用导致疾病。但这些都不能证明免疫异常是银屑病关节炎的主要原因。

3.环境因素:寒冷、潮湿、季节变化、精神紧张、抑郁、内分泌失调、外伤等。，已被认为是在具有遗传倾向的个体中触发PA的重要环境因素。曾经有过局部外伤后肩峰肥大的病例。有人认为关节损伤引起关节炎的机制类似于银屑病皮肤的Koebner现象。