铅主要抑制细胞内含巯基的酶，可阻碍人体的生化和生理功能，引起动脉痉挛和损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，引起卟啉代谢障碍，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，抑制肌肉中磷酸肌酸的重新合成，产生一系列病理变化。其中神经系统、肾脏、造血系统、血管的变化更为显著。

临床表现:1。腹痛、腹泻、呕吐、黑便；2.头痛、头晕、失眠，甚至烦躁、昏迷；3.心悸、面色苍白、贫血；4.血管痉挛、肝肾损害；5.急性中毒的儿童，口中有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常为白色乳块(铅在胃中产生白色氯化铅)，腹痛，出汗，烦躁，拒食等。6.急性铅中毒脑病时，会突然出现顽固性呕吐(可呈喷射状)，并伴有呼吸、脉搏加快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等。此时可出现血压升高和视乳头水肿；7.重度铅中毒常出现阵发性腹部绞痛，并可引起肝肿大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病程较长的患者有贫血、面色灰白(铅)、心悸、气短、乏力等。牙齿和指甲因铅沉积而呈黑色，牙龈的黑色“铅线”在儿童中很少见。有时可见肢体瘫痪，若出现肋间肌麻痹，可出现呼吸困难甚至呼吸衰竭；8.癫痫发作、过度运动、攻击行为、语言功能迟缓甚至丧失等严重中枢神经系统疾病，但无急性颅内压增高迹象。这种慢性脑病可能是急性脑病的后遗症，也可能与过量摄入铅有关。铅脑病后遗症的癫痫样发作和行为改变可逐渐减轻至青春期，但精神发育迟滞仍持续存在。严重的病例可能包括失明和偏瘫。最近发现，尿铅排泄异常前常出现视网膜斑色，不仅是铅中毒的早期征象，而且铅吸收患者阳性率高，但也有假阳性和假阴性的报道。