(一)疾病的原因

大肠癌的发生是遗传和环境因素引起的结肠粘膜上皮多基因改变的结果。许多大肠癌的流行病学研究表明，大肠癌的可能病因与社会经济发展和生活方式的改变，特别是饮食结构的改变密切相关，也与环境、遗传等其他因素有关。

1.对饮食因素的流行病学研究表明，饮食因素在肿瘤的发病中是一个极其重要的因素，因为70% ~ 90%的肿瘤与环境因素和生活方式有关，40% ~ 60%的环境因素在一定程度上与饮食和营养有关。

(1)高脂肪饮食:一项世界性的调查发现，在北美、西欧、澳大利亚等大肠癌高发国家，人们每天摄入的脂肪超过120g。在波兰、西班牙、南斯拉夫等结直肠癌发病率中等的国家，每人每天脂肪的消耗量为60 ~ 120g。而在哥伦比亚、斯里兰卡、泰国等结直肠癌发病率较低的地方，每人每天的脂肪摄入量仅为20 ~ 60g。大肠癌在高低发区的发病率可相差6倍以上。中低发区相差可达3倍左右。大肠癌高发的美国人饮食中的脂肪含量占总热量的41.8%，且以饱和脂肪为主。而结直肠癌发病率低的日本人(结直肠癌发病率比美国低1倍左右)膳食中总热量占12.2%，且以不饱和脂肪为主。上海市大肠癌发病率的时间趋势与膳食结构的相关性分析也表明，大肠癌发病率的变化与膳食结构的变化密切相关。据调查，20世纪80年代上海居民部分主要食品人均消费较50年代有明显增长，其中猪肉增长3倍，鸡蛋增长2.2倍，鲜菜增长1.6倍。1992年上海市区人均脂肪日消耗量为86.4克，占热量来源的31.2%。郊区分别为58.7g和22.4%。同时，上海市区男性大肠癌的年龄标化发病率为215/10万，与西班牙和波兰相当，相当于国际上大肠癌的中等发病区。

一些动物实验研究也证实，高脂肪摄入会增加结直肠癌的风险。Reddy等人用二甲基肼(DMH)诱导大鼠大肠肿瘤。含5%脂肪的饮食组诱导率为17% ~ 36%，含20%脂肪的饮食组诱导率为64% ~ 67%。两组间有显著性差异。结果提示，给予动物高脂饮食可增加结直肠肿瘤的发病率，使肿瘤提前出现，增加肿瘤的恶性程度和转移率，并显著缩短肿瘤动物的存活时间。

高脂饮食之所以会增加大肠癌的发病率，其可能的机制是:

①脂肪饮食可能通过改变粪便中胆酸的浓度而引起大肠癌。

②高脂肪和部分糖类可增加肠道细菌酶类(如葡萄糖醛酸酶、鸟氨酸脱羟基酶、硝基还原酶、偶氮氧化酶、脂肪氧合酶、环氧酶)的活性，促进致癌物和促癌物质的产生。

③高脂饮食的人经常吃肉多，肉在油炸或烘烤过程中会产生致癌的杂环胺，可能导致大肠癌的发生。

(2)低纤维饮食:膳食纤维是指植物性食物中不能被人体消化酶水解的植物多糖和木质素。希金森曾经注意到，非洲结肠癌的罕见与大量食用粗粮，很少便秘有关。Lacchia等人在1988年报道，多吃新鲜蔬菜可以保护大肠癌的发生(RR=0.5)。浙江医科大学的杨公在一项对照研究中也发现，新鲜蔬菜(尤其是十字花科蔬菜)和新鲜水果的摄入量与大肠癌风险呈负相关，且剂量-反应关系非常显著(P

高纤维饮食之所以能减少大肠癌的发生，其可能的机制在于:

①膳食纤维可增加粪便体积，稀释致癌物，缩短肠道通过时间，减少结肠黏膜与粪便中致癌物的接触，从而降低结肠癌的风险。

②通过抑制重吸收、稀释、吸附和螯合，降低肠道内脱氧胆酸的浓度，影响肠道内的脂质代谢。

③改变肠道菌群，影响肠道黏膜的结构和功能，影响黏膜上皮细胞的生长速度，调节肠道pH值(通常大肠癌低发区的粪便pH值低于高发区)。

④粘蛋白可加强黏膜屏障，减轻肠道有毒物质对肠道上皮的损伤。

(3)亚硝胺类化合物:许多亚硝胺类化合物是强致癌物，在动物实验中几乎可以诱发各种器官的肿瘤。一般小剂量的亚硝胺，如长期接触，会致癌。亚硝胺广泛存在于食品添加剂和用亚硝酸盐处理过的肉类、鱼类、蔬菜等腌制食品中(如腊肉、火腿、咸鱼)。动物实验证明，肠道细菌将亚硝胺转化为肼类化合物可导致大肠癌。杨公等在中国的研究发现，腌制食品的正相关性是大肠癌的独立危险因素。每周食用腌制食品三次以上的人患结肠癌的风险是每周食用腌制食品少于一次的人的2.2倍(P

(4)维生素:病例对照研究表明，胡萝卜素、维生素B2、维生素C、维生素E均与降低结直肠癌相对风险有关，统计检验达到显著水平，呈剂量-反应关系。例如，Chiu等人在2003年报道，维生素C、胡萝卜素和维生素E的高摄入与结肠癌风险的降低有关。2003年Mc Cullough等报道了对60866名男性和66883名女性受试者的随访观察结果，提示维生素D可降低男性结直肠癌的风险(RR = 0.71，95% CI = 0.51，0.98)，钙对结直肠癌的发生有保护作用(RR = 0.87，95% CI = 0.67

(5)油炸食物:食物(尤其是肉类食物)的烧焦部分含有杂环胺，这种致癌物质可作用于结肠，可能导致大肠癌的发生。杨公报道的病例对照研究表明，油炸食品的致癌作用也是一个独立的危险因素。每周吃油炸食品超过三次的人患结肠癌的风险是每周吃油炸食品少于一次的人的2.3倍(P

(6)葱蒜:葱蒜对肿瘤的保护作用已被广泛关注，该类食物对肿瘤生长的抑制作用已多次在实验中得到证实。大蒜油可明显减轻二甲基胆蒽对大肠粘膜细胞的损伤，可使小鼠大肠癌诱导率降低75%。杨公在中国报道，大蒜食物摄入量高的人患结肠癌的风险是摄入量低的人的74%(P 0.05)。

(7)微量元素和矿物质:

①硒:硒是人体内的微量元素，是一种强抗氧化剂。其最重要的生物学功能之一是抑制过氧化作用，过氧化作用可以促进致癌物附着在DNA上。几项大规模研究发现，各种癌症(包括结直肠癌)的死亡率与当地饮食中硒的摄入量呈负相关。但硒等无机元素对人体肿瘤病因学的影响，可能会受到其他食物成分的影响(或相互作用，或混淆、偏倚等。).因此，有人认为这些因素可能只是一些伴随因素，并不直接影响大肠癌的发生风险。

②钙:动物实验表明，钙可提高脱氧胆酸对肠上皮的毒性作用。有学者认为，增加肠道内胆汁酸和游离脂肪酸的浓度可促进大肠癌的发生，而钙可与其结合形成不溶性皂化物质，降低其对肠上皮的刺激性和毒性。许多流行病学研究也表明，高钙摄入对预防大肠癌的发生具有保护作用。杨公等1994年的一项营养流行病学研究表明，膳食钙对大肠癌的保护作用不仅与摄入量有关，还与钙的食物来源密切相关。其中，动物膳食钙与降低大肠癌风险有关，而植物膳食钙则无关。推测不同食物来源的钙离子与食物中某些有机成分的结合状态可能不同，这可能导致不同食物来源的钙作用的差异。

③其他无机元素:研究表明，钾、铁、磷与大肠癌风险呈负相关。锌、镁、铜可能影响致癌物质的代谢或降解某些酶，与抑制癌症有关。但是仍然缺乏更多的证据来支持它。也有作者认为这些无机元素中可能混入了一些“植物性”膳食因子(如膳食纤维、维生素C等。)，或者只是一些伴随因素。因此，这些无机元素对大肠癌发病的影响有待进一步研究。

2.职业因素虽然普遍认为大肠癌不是职业病，但职业因素与大肠癌发病的关系仍然需要我们关注。正如Donham等人在1980年报道的那样，生产石棉保温材料的工人在大肠癌患者中很常见，动物实验也证实了吞食的石棉纤维可以穿透肠粘膜。此外，金属业、棉纱或纺织业、皮革制造业的标化死亡率和大肠癌死亡率也较高。高玉堂在1990年研究了上海市职业与癌症发病率的关系后指出，各类专业技术人员结肠癌的标化发病率比(SIR)显著增加(男性=135，P

3.体力活动除了职业暴露和与职业有关的社会经济因素外，体力活动也与大肠癌的发生密切相关。Gerhardsson等在1988年报道了16477人14年的随访结果，表明低体力活动组(工作和休闲时活动较少)结肠癌的相对危险性明显增加(RR = 3.6，95% CI = 1.3，9.8)。工作时体力活动较少的一组相对风险较低(RR = 1.6，95% CI = 0.8，2.9)。较少休闲活动的组的相对风险也较低(RR = 1.6，95% CI = 1.0，2.7)。在对职业体力活动的分析中发现，长期坐着或经常坐着的职业人群患结肠癌的风险是某些体力活动较高职业的1.4倍(95%CI=1.0，1.9)，且与结直肠癌密切相关(OR=2.1，95%CI=1.1，4.0)。有人认为，体力活动的减少可以延长粪便在肠内的通过时间，从而增加致癌物与肠黏膜接触的机会。另一种观点认为，肠道蠕动受到前列腺素的影响，体力活动可以刺激前列腺素的产生和分泌。因此，缺乏体育活动会增加患结肠癌的风险。病例对照研究的结果也支持体力活动对大肠癌(尤其是结肠癌)的保护作用。

4.遗传因素据估计，遗传因素可能在至少20%的结肠直肠癌患者中起重要作用。洛维特的研究发现，在伦敦患大肠癌的风险是1/50，但“一级亲属(包括父母、兄弟姐妹和子女)”患大肠癌的风险上升到1/17。当1名一级亲属和1名二级亲属(包括爷爷奶奶、叔叔、阿姨、舅舅、侄子、孙子、外孙)患大肠癌时，风险为1/12；一级亲属45岁前患大肠癌时，风险为1/10；当2名一级亲属患有结直肠癌时，这一风险可高达1/6。此后，对大肠癌遗传倾向的研究成为热点。目前已经确定了两种易患结直肠癌的遗传综合征。

(1)“家族性腺瘤性息肉病”，占大肠癌总数的1%，是一种常染色体显性遗传病。如果不治疗，将来会变成大肠癌。

(2)遗传性息肉病性大肠癌(HNPCC)占大肠癌总数的5% ~ 10%。

也是一种常染色体显性遗传综合征，以结直肠癌发病早、近端结肠病变多、原发性结直肠癌多见为特征。80%左右的患者一级亲属会发病。该综合征与5个DNA错配修复基因(hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2、hMSH6)的胚胎突变有关，具有微卫星不稳定性的特征表型。

同时，大肠癌的遗传流行病学研究发现，大肠癌的遗传背景可能不同，大肠癌与遗传的关系比直肠癌更为密切，且大肠癌与遗传因素的关系在不同年龄组(如≤40岁和> 40岁)是不同的，尤其是在年轻人(≤40岁)。这些研究为识别结直肠癌的高危人群提供了依据，对于有结直肠癌家族史的家庭成员，尤其是40岁以下人群的家庭成员(尤其是一级亲属)应予以高度重视。

5.疾病因素

(1)大肠腺瘤:大肠腺瘤是一种癌前病变，多数研究认为80%以上的大肠癌是以先存腺瘤为基础的。所以检查中发现的腺瘤都要切除，防止以后大肠癌的发生。但超过30%的结直肠腺瘤患者会长出新的腺瘤，因此需要密切随访。

(2)溃疡性结肠炎:此病多见于欧美，但近20年来我国发病率也有所上升。Ekbom等人研究了1922年至1983年确诊的3117例溃疡性结肠炎患者，发现其中大肠癌的发病率是普通人群的5.7倍(相对风险)。这种相对风险与病变部位有关。溃疡性病变在直肠仅为1.7次，左半结肠为2.8次，全结肠为14.8次。结直肠癌的风险还与溃疡性结肠炎的发病年龄有关。15岁以下患者40%会患大肠癌，35岁以后患者30%。Heimann等报道了52例溃疡性结肠炎癌变。患者患溃疡性结肠炎平均21年(8 ~ 46年)。当溃疡性结肠炎癌变时，多原发性结肠直肠癌是常见的。在Heimann的52例中，10例有两种大肠癌，5例有三种癌，1例有五种癌，因此其中31%的人同时患有多种原发性大肠癌。此外，52例中，低分化大肠癌占42%，明显多于普通大肠癌。有报道称，患病10年以上、病变范围较广的溃疡性结肠炎患者患结直肠癌的风险比一般人群高数倍。在该病发生后的前10年内，大肠癌的估计风险为0% ~ 3%。第二个十年后，大肠癌的概率增加到12% ~ 15%。第三个十年后，增加到50%。Rosen等认为病史≥7年的溃疡性结肠炎患者是大肠癌的高危人群，应每年进行一次完整的结肠镜检查。如果连续两年病理检查无不典型增生，可改为两年一次完整结肠镜检查。溃疡性左结肠炎患者可从发病第15年起进行全肠镜检查，每两年一次。患有溃疡性直肠炎和乙状结肠炎的人可以作为普通人群进行普查。Choi等报道2050例溃疡性结肠炎中发生大肠癌41例，其中定期大肠癌监测发现19例，多为早期癌，5年生存率为77.2%。另22例未进行督导检查，因症状发现肿瘤晚期，5年生存率为36.3%。但需要指出的是，定期检查的目的不仅仅是为了早期发现癌症，更是为了尽早做结肠切除术，预防大肠癌的发生。Langholz等报道，溃疡性结肠炎患者经随访和结肠切除术后，其一生中发生大肠癌的概率与当地所有人群基本相同(分别为3.5%和3.7%)，提示积极的药物治疗、合理的监督检查、发现病变后及时手术可降低此类患者发生大肠癌的风险。

(3)克罗恩病:克罗恩病是一种慢性炎症性疾病，多侵犯小肠，有时累及大肠。克罗恩病患者在30岁前长期存在的大肠癌风险估计是一般人群的4 ~ 40倍。这种疾病从发病到癌变的平均时间是20年。癌症往往发生在炎症性狭窄的肠段。这些患者的结肠癌与一般结肠癌的区别在于:患癌平均年龄为49岁，比一般人群早10年；10%以上是多原发性大肠癌；粘液腺癌占50%(一般人群结直肠癌只有9%是粘液腺癌)。Rosen等人主张从发病第15年起每两年做一次结肠镜检查和活检，从第20年起每年做一次。

(4)血吸虫病:1980年公布的全国癌症死亡调查证实，大肠癌死亡率分布与血吸虫病死亡率分布显著相关。1980年，黄福建等根据血吸虫病流行区之一的上海市青浦县血吸虫病流行情况，统计了大肠癌死亡率，发现超重流行区(血吸虫感染率> 50%)、重度流行区(感染率30% ~ 49%)、中度流行区(感染率10% ~ 29%)和轻度流行区(感染率)

(5)胆囊切除术:有作者报道胆囊切除术可增加结肠癌尤其是近端大肠癌的风险。Caprilli(1988)对318例结肠直肠癌的病例对照研究表明，男性胆囊切除术后患结肠癌的风险增加(RR=2.75，P

6.其他致癌因素

(1)肥胖:一些病例对照研究和队列研究的结果提示，肥胖与结肠癌风险正相关，但与直肠癌的关联尚不确定。例如，Nomura等人报告了一项对8006名45-68岁日本男性进行的5年队列研究的结果，发现当体重指数[身体质量指数，体重/身高(kg/m)]小于或等于26时，结肠癌的风险显著增加(RR=3.0)，但对直肠癌没有观察到同样的关系。Graharm还报道肥胖可显著增加结肠癌的风险(男性OR = 2.2，95%，CI = 1.2，4.1；OR=1.8，95%，CI=1.0，3.4)。然而，一些研究没有发现高身体质量指数与结直肠癌之间的任何关系，甚至报道了相反的情况。

从病因学的角度来看，也许肥胖是结肠癌高危状态的伴随形式，肥胖与肿瘤的关系受多种因素影响，如饮食、饮酒、吸烟、体力活动、高血压、糖尿病、性激素平衡等。因此，应充分考虑肥胖在肿瘤发病中的作用。

(2)接受过盆腔放疗的患者:有研究认为，宫颈癌患者放疗后发生大肠癌的风险比一般人高4倍。例如，Martins报道，放疗和结直肠癌之间的平均间隔为15.2年，其中32%发生在10年内，28%发生在20年后。复旦大学肿瘤医院的数据显示，放疗与结直肠癌的中位时间为19年，其中36%发生在放疗后10年内，36%发生在20年后。癌症位于大肠内的原始辐射场，主要是直肠癌。由于宫颈癌是我国常见的癌症，放疗是最常用的治疗方法，且由于其疗效好，大部分患者可长期存活(10年生存率可达65%左右)，因此有机会形成因辐射引起的大肠癌。对此，女性和外科医生必须充分了解，以便于及时诊断和治疗。

(3)其他因素:除上述外，还应注意吸烟者、有乳腺癌或女性生殖器癌病史者、有肾癌或膀胱癌病史者、做过输尿管-乙状结肠吻合术者、免疫缺陷者、糖尿病患者等。，因为他们患结直肠癌的风险高于一般人群。

(2)发病机理

根据国内资料，大肠癌的部位为直肠56% ~ 70%，乙状结肠12% ~ 14%，降结肠3%，脾曲0.6% ~ 3%，横结肠2% ~ 4%，肝曲0.7% ~ 3%，升结肠2% ~ 13%，盲肠4% ~ 10%。Slater报道，左半结肠癌和直肠癌的发病率随时间逐渐降低，而横结肠癌和右半结肠癌的发病率增加。

1.大体病理学

(1)早期大肠癌的大体分类:早期大肠癌是指癌灶局限于大肠粘膜及粘膜下层者，一般无淋巴结转移，但5% ~ 10%病例可有局部淋巴结转移。

早期结直肠癌分为3种类型:

①息肉隆起型(ⅰ型):可分为带蒂型(ⅰP型)、亚带蒂宽基型(ⅰPS型)和无蒂宽基型(ⅰS型)。这种类型多为黏膜癌。

②平隆起型(ⅱa型):一般呈硬币状。这种类型多为黏膜下癌。

③扁平隆起伴溃疡型(ⅱaⅱc型):又叫ⅲ型，一般像一个小碟子，边缘隆起，中心凹陷。这种类型很少见，仅见于黏膜下癌。

(2)晚期大肠癌的分类:晚期大肠癌可分为以下四种类型(图1)。

①隆起型:肿瘤突入肠腔，呈结节状、息肉状或菜花状，边界清楚，有蒂或基底部较宽。浸润较浅且有限，浅表肌肉层可见癌浸润。

②溃疡型:肿瘤表面形成较深的溃疡，溃疡通常达到或超过肌层。根据溃疡的形状和生长情况，可分为:

A.局限性溃疡型:肿瘤呈火山口状，有大小不一的不规则深部溃疡，溃疡边缘的肿瘤组织呈堤状隆起。

B.浸润性溃疡型:肿瘤主要向肠壁深层扩散生长，肿瘤中央坏死形成基底较大的深部溃疡。

③浸润型:肿瘤浸润肠壁各层，使肠壁增厚变硬，肠管直径明显缩小，形成环状狭窄。

④胶质型:肿瘤形态不一，如隆起、溃疡或弥漫性浸润，但外观和切面均为半透明胶状。

2.组织类型

(1)乳突腺癌:癌细胞由粗细不一的乳突结构、细长乳头和柱状癌细胞组成，可有不同程度的分化。

(2)管状腺癌:癌组织主要由腺管状结构组成，按其分化程度可分为高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌。

(3)粘液腺癌:这种类型的特点是癌组织中有大量粘液，形成较大的“粘液湖”，或囊腺癌结构，囊内充满粘液。

(4)印戒细胞癌:癌细胞多为中小圆形细胞，胞浆内充满粘液，细胞核在一侧，整个细胞呈印戒状。

(5)未分化癌:肿瘤内癌细胞呈弥漫性或块状，不形成腺管结构或其他组织结构。未分化癌细胞核质比大，核异型性明显。

(6)腺鳞癌(腺棘细胞癌):肿瘤内腺癌和鳞状细胞癌混合存在，腺癌内形成部分腺样结构，而部分鳞状细胞癌一期分化差，角质化少。

两种或两种以上的组织学类型可以共存于同一个肿瘤中。其中管状腺癌占66% ~ 80%，其次是粘液腺癌、印戒细胞癌和乳突腺癌分别占16%、3% ~ 7.5%和5%。腺鳞癌和未分化癌很少见。

3.传播模式

(1)血液传播:血液传播通常取决于几个因素:

①肿瘤的分化程度。

②原发病灶的局部解剖。

癌细胞侵入肠壁越深，血行转移的机会就越多。血液的传播通常发生在后期。癌细胞首先通过门静脉转移到肝脏。大肠癌早期很少有肝转移(

(2)邻近器官的播散:结肠癌可侵犯腹膜后间隙，如子宫、卵巢、肾脏，但侵犯十二指肠、胰腺少见。直肠癌常侵犯小肠袢、乙状结肠、膀胱、子宫和阴道。

(3)淋巴结(导管)播散:大肠癌播散最常见的形式。淋巴结转移率与大肠癌的病理类型和分化程度密切相关。Dukes报道在2238例大肠癌中，高、中、低分化癌的淋巴结转移率分别为30%、47.1%、81.3%。因为黏膜内没有淋巴管，所以黏膜癌没有淋巴转移。淋巴管从黏膜下层分布，即可能发生淋巴转移。通常，结肠癌首先转移到结肠旁淋巴结。图2和图3显示了结肠和直肠的淋巴结。

表明直肠引流存在潜在的通道。Miles报道它沿痔上血管和肠系膜下血管引流的淋巴管向上扩散，转移到直肠上动脉和肠系膜下动脉旁的淋巴结。侧向扩散终止于髂内淋巴结；向下的扩散终止于腹股沟淋巴结。Spratt报道结直肠癌患者1 ~ 5个淋巴结转移的5年生存率为24%，而6 ~ 10个以上淋巴结转移的5年生存率仅为9%(图4、图5)。

(4)腹膜扩散:大肠癌很少扩散到腹腔。当肿瘤细胞穿透肠壁到达浆膜时，很容易扩散到整个腹腔。右半结肠癌是最常见的原因，腹膜扩散的发生率约为10%。

(5)神经束膜播散:大肠癌细胞易侵犯肠壁的肌层神经，浸润局部神经束膜与神经束膜之间的小通道。这种浸润与局部复发有关。有神经浸润的患者有81%局部复发，无神经浸润的患者只有30%局部复发。上海肿瘤医院523例大肠癌中，无神经浸润398例，5年生存率为60.55%，有神经浸润125例，5年生存率为22.4%(P

4.临床病理分期

(1)Dukes分期:该分期由英国著名结直肠癌专家Dukes创立。1935年，Dukes根据肿瘤侵犯的最大深度将大肠癌分为A、B、C三期。

A期:肿瘤局限于肠壁。

B期:肿瘤已经侵入肠壁。

C期:无论肿瘤侵犯到哪一层，只要伴有淋巴结转移，都是C期。

然后Dukes将C期分为C1期和C2期，其中C1期:无高淋巴结转移；C2阶段:高淋巴结转移。这种分期方法简单，容易掌握，使用多年。

在Dukes之后，许多人修改了它的分期，提出了各种“改进的Dukes分期”。1967年，特恩布尔在Dukes分期的基础上增加了反映远处转移的D分期。现在，Astler和Coller 1954年提出并于1978年修订的分期方法被广泛引用。分期方法涉及更详细的三个因素:肿瘤浸润深度、淋巴结转移和远处转移。在改良的Astler-Coller分期系统中，A期肿瘤侵犯粘膜和粘膜下层，B1期侵犯固有肌层，B2期侵犯浆膜，如果肿瘤穿透浆膜并进入邻近结构，则为B3。有淋巴结转移的肿瘤可分为C1期(肿瘤侵犯整个固有层或部分固有层伴有淋巴结转移)、C2期(肿瘤侵犯整个固有层伴有浆膜伴有淋巴结转移)和C3期(肿瘤侵犯浆膜或邻近结构伴有淋巴结转移)。有远处转移的是d期。

(2)我国大肠癌的分期:1978年在杭州召开的第一次全国大肠癌会议提出，1990年全国防癌办和中国抗癌协会编制的《中国常见恶性肿瘤诊疗规范》中建议我国大肠癌的临床病理分期如下:

ⅰ期(Dukes A期):肿瘤浸润深度未穿透肌层，无淋巴结转移。

ⅰ期(A0期)-病变局限于粘膜层。

I期(A1)-癌症侵入粘膜下层。

I期(A2期)-癌症侵入肠壁的肌层。

ⅱ期(Dukes B期):癌已到达浆膜或肠外邻近组织，但无淋巴结转移。

ⅲ期(Dukes C期):淋巴结转移。

III期(C1期)-肠周或近端肠系膜中的淋巴结转移。

ⅲ期(C2)-切断的肠系膜动脉处的淋巴结转移。

IV期(Dukes D):包括所有由于病变或远处器官(肝、肺、骨等)的广泛浸润而不能完全切除或切除的患者。)转移，或远处淋巴结(如锁骨上淋巴结)转移，或腹膜广泛种植和扩散。

(3)TNM的临床分期:国际癌症控制联盟在1997年提出的TNM分期如下:

t(主要焦点):

tx-无法评估主要焦点的状况。

没有原发性肿瘤的证据。

TIS-原位癌:上皮内或粘膜内癌不穿透粘膜肌层并到达粘膜下层。

t1-癌症侵入粘膜下层。

T2癌侵犯肠壁的固有肌层。

T3——当癌已经穿透固有肌层至浆膜下，或原发灶位于结肠或直肠而无浆膜时，癌已经侵犯结肠旁或直肠旁组织。

T4-癌症已经穿透腹膜或直接侵犯其他器官(当穿透浆膜后累及其他大肠段时，也可发现T4，如盲肠侵犯乙状结肠)。

n(区域淋巴结):

NX-区域淋巴结无法评估。

无区域淋巴结无转移。

N1 —— 1 ~ 3个区域淋巴结转移。

N2-≥ 4区域淋巴结转移。

注:直肠旁或结肠旁淋巴结的脂肪组织内有直径> 3mm的癌性结节，但组织学检查未发现残留淋巴结结构时，列为淋巴结转移。但如果这个癌性结节≤3mm，则归为原发病灶不连续扩散，属于T3。

m(远程转移):

Mx——无法评价是否有远传。

没有远处转移。

有远处转移。

暂存:

第0期-tisnomo。

第一阶段—T1 ~ 2nomo。

第二阶段—T3～4 nomo。

第三阶段——任意t，n1 ~ 2mo。

ⅳ任意t，任意n，Ml。

注:0期和1期相当于Dukes A；ⅱ期相当于Dukes B期，其中T3NoMo预后好，T4NoMo预后差。ⅲ期相当于Dukes C期，N1的预后比N2好。