请在手机端操作
打开微信或浏览器扫描二维码
首先,晕厥需要与头晕、眩晕、虚脱、癫痫、休克、昏迷等概念区分开来。
1.头晕是指神志不清的感觉,常伴有头晕和身体晃动,无任何意识障碍。
2.眩晕是患者对线(空间方位感)的主观体验误差。患者有意识地旋转或向一侧移动,或感觉自己旋转、摇晃或上升或下降。患者常被描述为“头晕”、“脚步不稳”、“喜欢坐船”、“侧着身子”等等。但意识清晰,多为前庭神经病的表现(表1)。
根据其临床表现可分为两种:周围性眩晕和中枢性眩晕。周围性眩晕常由梅尼埃病、中耳感染、乳突和迷路感染、迷路炎、前庭神经炎、急性前庭神经损伤、耳咽管梗阻等引起。常表现为阵发性眩晕,伴有耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、面色苍白、心跳缓慢、出冷汗等。中枢性眩晕常由颅内压增高、脑供血不足、颅脑外伤、小脑、第四脑室及脑干占位性病变、听神经瘤、癫痫等引起。对于逐渐发作,眩晕是持续性的,有或没有自主神经症状。
3.癫痫发作是由于脑神经细胞兴奋性增高引起的异常放电。癫痫发作时,局部脑血流量和脑氧代谢率不仅没有降低,反而大大增加。所以和晕厥的本质完全不一样。虽然患者因放电部位、传播方式、病变范围不同,临床表现也不同,但常伴有意识丧失,具有突发性、暂时性、反复性三个特点,应与晕厥相区别。对于可疑患者,应向患者及家属或观看过患者发作过程的人了解发作情况,并做详细的体格检查,确定是否为癫痫。癫痫大发作常伴有持续性全身肌肉收缩,确诊并不困难。对于小发作,通常表现为持续约5 ~ 10s的短时意识丧失,无明显肌肉收缩和抽搐。发作时,患者突然停止正在进行的工作或动作,站立不动,对外界无反应,或直视,手中物体掉落。发作后,患者可以继续原来的工作、动作或中断的言语(表1)。
小发作很容易与晕厥混淆。两者的区别在于前者的发作和消失比后者更迅速和突然。前者发病后可随便继续原工作或动作,无明显植物神经功能紊乱表现。脑电图常有异常改变(两侧对称的棘慢波3周/秒)。但晕厥发作时,往往会出现不同程度的前驱症状。发作后有明显的植物神经症状或其他原发病,发作时脑电图仅出现慢波。
另一种需要区分的癫痫类型是间脑癫痫,是由下丘脑病变引起的临床综合征。其病因多为感染、外伤或变性,起病以间脑症状为特征,主要表现为自主神经功能障碍,但无意识丧失。
4.虚脱是指由于体液大量流失、心脏病、霍乱、伤寒、肺炎等疾病,在各种诱因下突然发生的一过性外周循环衰竭,引起极度疲劳和身体虚弱,但不伴有意识丧失。多数患者表现为皮肤、嘴唇苍白或轻度紫绀,血压突然下降[收缩压≤8.0kPa(60mmHg)],脉搏微弱,多汗等。
5.shock的本义是震惊和打击,也来源于希腊语。起初是指机体受到猛烈的冲击和撞击时的病理过程,即创伤性休克。指各种原因引起的急性循环障碍的全身病理过程,如感染、失血或失液、外伤等。,导致组织血液灌注严重不足,导致重要器官的功能和代谢出现严重障碍。
典型的临床表现为血压降低、心率加快、脉搏微弱、皮肤苍白、前额和四肢湿冷、尿量减少、精神萎靡、态度淡漠。在发展过程中,如果患者得不到有效的抢救和治疗,全身组织器官都会受到不可逆的损伤,导致死亡。
晕厥和晕厥的根本区别在于,休克发病的关键不是血压,而是血流。发病的基本环节是重要营养血管(包括毛细血管和毛细血管后的小静脉)灌注的急剧减少。因此,治疗的关键不是简单地升高高血压,而是改善微循环的血流量。
6.昏迷是由糖尿病、尿毒症或颅内病变等多种疾病引起的深度无意识状态。是持续的意识丧失,是意识障碍的严重阶段。大脑只有在受到广泛抑制或损伤的情况下才会导致昏迷。
晕厥和昏迷的主要区别在于意识丧失的持续时间不同。昏迷多由颅内占位病变、出血、肿瘤或感染,以及严重低血糖、肝衰竭等脑代谢病变引起。单纯脑供血不足很少引起昏迷,所以发病机制不同。
病史和体格检查在晕厥的诊断中是最重要的。医生应向患者和目击者了解晕厥的详细情况,包括是否有任何诱因、服用血管活性药物史、发病时的姿势、前驱症状、进行性发作或突然晕厥、发病时的面色、脉搏和血压、惊厥、尿失禁、意识丧失持续时间、苏醒后意识不清和头痛、恢复期的不适、后遗症等。
不同类型晕厥的年龄和性别有明显差异。儿童和青壮年常因血管减压或过度换气所致,少数为先天性心脏病或风湿性心脏病;基底性偏头痛晕厥最常见于年轻女性;尿性晕厥见于中年男性;晚年晕厥在器质性心脑血管疾病中最为常见。
血管升压性晕厥和直立性低血压晕厥,当患者从卧位或蹲位站立或起立时,常出现前驱症状。用力后应考虑心源性晕厥。晕厥前迅速出现心悸、胸扑,与体位无关,持续时间短。大脑性晕厥常伴有局灶性神经体征。
服药后首剂晕厥可见于服用哌唑嗪、卡托普利或硝酸甘油者。一些血管活性药物会导致垂直晕厥。抗心律失常药物、吩噻嗪类或三环类抗抑郁药可刺激心动过速和心律失常。甲基多巴、β受体阻滞剂或地高辛也可加重颈动脉窦过敏。
可导致晕厥的常见药物见表2: