一提到癌症，每个人一闻到癌症的味道就会变得苍白。虽然我们的科学技术日益发达，但要实现癌症治疗的目标却“遥遥无期”。但是，胃癌造成的死亡人数和死亡率真的很吓人。那么，胃癌是怎么发生的呢？以下是一些总结。

胃癌的发病机制

胃癌是由环境因素、一般和特殊的基因变异累积而成的。尽管越来越多的证据表明各种遗传变异导致胃癌的发生和发展，但胃癌的潜在分子机制尚未完全阐明。

1.区域环境与食物和生活因素

胃癌发病率存在明显的地区差异。我国西北和东部沿海地区胃癌发病率明显高于南方。长期食用熏制、腌制食品的人群，远端胃癌发病率较高，与食物中亚硝酸盐、霉菌毒素、多环芳烃等致癌物或癌前体物含量较高有关。吸烟者患胃癌的风险比不吸烟者高50%。

2.幽门螺杆菌感染

我国胃癌高发区成人HP感染率超过60%。幽门螺杆菌可促进硝酸盐转化为亚硝酸盐和亚硝胺而致癌；HP感染引起胃粘膜慢性炎症和环境致病因素加速粘膜上皮细胞过度增殖，导致畸变和癌变；幽门螺杆菌的毒性产物CAGA和VACA可能促癌，胃癌患者的抗CAGA抗体检出率明显高于一般人群。

3.癌前病变

胃病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎和胃部分切除术后残胃。这些疾病可能伴有不同程度的慢性炎症、肠上皮化生或胃黏膜不典型增生，并可能转变为癌症。癌前病变是指胃黏膜容易发生癌变的病变，是良性上皮组织向癌转化过程中的一种交界性病变。胃黏膜异型增生是一种癌前病变。根据发育不良的程度，可分为轻度、中度和重度。有时很难区分严重异型增生和高分化早期胃癌。

4.遗传学和基因

遗传学和分子生物学研究表明，胃癌患者亲属中胃癌发病率比对照组高4倍。胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段的发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因和转移相关基因的变化，基因变化的形式多种多样。

温馨提示:虽然我们生活在一个快节奏、高效率的新时代，但我们更应该注意保护好自己的胃，密切关注自己的饮食习惯和个人卫生，尽量从生活中做好预防措施；同时要重视体检，争取早发现早治疗。