说到胰腺癌，你可能会有很多疑问。什么是胰腺癌？胰腺癌的病因是什么？胰腺癌的发病机制是什么？边肖将为您一一解答以上问题。

胰腺癌是由什么引起的？

(一)疾病的原因

胰腺癌的病因尚不清楚。胰腺癌的发生与吸烟、饮酒、高脂肪高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染和遗传因素有关。近年来的调查报告发现，糖尿病人群的胰腺癌发病率明显高于普通人群。也有人注意到慢性胰腺炎患者与胰腺癌的发病有一定的关系，发现慢性胰腺炎患者中胰腺癌的比例明显增加；与本病的发生有关的因素还有很多，如职业、环境、地理等。

1.吸烟动物实验证明，用酸烟草水喂动物会导致胰腺癌。一组大样本调查结果显示，吸烟者患胰腺癌的几率是不吸烟者的1.5倍，且吸烟量越高，患胰腺癌的几率越高。例如，每天抽一包烟的吸烟者的胰腺癌发病率比不吸烟者高4倍和2倍。以上数据表明，部分人群吸烟可诱发胰腺癌。

2.饮食不当近年来，有学者将胰腺癌的增多归因于饮食结构不当。动物实验证明，高蛋白高脂肪饮食喂养的动物可加速胰腺血管成分的更新，增加对致癌物的敏感性。国内学者沈奎明确指出，饮食结构与胰腺癌的发生密切相关，多吃肉的人易患此病。日本学者指出，近年来日本胰腺癌发病率的上升与日本人饮食结构的欧化有关，即摄入过多的高蛋白和脂肪，也有学者认为。

3.糖尿病与胰腺癌早就知道，糖尿病人容易患胰腺癌；然而，最近的研究表明，糖尿病患者的胰腺癌发病率是非糖尿病患者的两倍，且有增加的趋势。有人认为是正常人群的2 ~ 4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真实关系并不清楚。

4.慢性胰腺炎和胰腺癌米卡勒等人早在1950年就注意到了慢性胰腺炎和胰腺癌之间的关系。1960年，Panlino-Netto指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎患者才与胰腺癌共存。1977年，White进一步指出，原发性钙化性慢性胰腺炎只有3例并发胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能与胰腺癌的发生有关。慢性胰腺炎常与胰腺癌并存。根据米卡勒等(1950)报道的100例尸检资料，显微镜下49%有慢性胰腺炎，84%有胰腺间质纤维化。因为胰腺癌会阻塞胰管，导致胰腺炎的发生，所以两者的因果很难确定。有些人认为，慢性胰腺炎伴有陈旧性钙化会导致癌症。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化的患者才能发生胰腺炎和胰腺癌。然而，在White(1977)的胰腺炎病例中，只有3%有原发性钙化，只有3%有癌症。另外，胰腺癌偶尔可以有钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，不是很清楚。约5% ~ 20%的胰腺癌患者伴有糖尿病，其中80%的患者在同一年被诊断为糖尿病和胰腺癌。大量的病例也证明，5% ~ 19%的糖尿病患者位于胰腺，而非糖尿病患者只有4%位于胰腺，说明糖尿病患者似乎更容易发生胰腺癌。Sommers等人(1954)报道了28%的对照组有胰管增生，但只有9%的对照组有胰管增生，假设癌症可能在胰管增生的基础上发生。Bell(1957)报道了32508例40岁以上男性的尸检，糖尿病患者胰腺癌的发病率是非糖尿病患者的两倍以上。然而，有证据表明胰腺癌和糖尿病之间没有明显的关系。根据Lemass(1960)的研究，胰腺癌合并糖尿病患者，不存在胰岛细胞被破坏的病理改变，部分胰腺癌患者的糖代谢可受到一定程度的损害。这可能是由于胰岛细胞中胰岛素释放的一些干扰，尽管没有病理变化。有人认为胰腺癌合并糖尿病没有特殊性，一般居民糖尿病发病率为10%。

5.基因表达异常与胰腺癌。最近有很多关于胰腺癌的遗传学研究。基因表达异常与胰腺癌的发生密切相关。各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症病因的热点。在所有基因家族中，K-ras基因12位的突变与胰腺癌的发生密切相关，肿瘤抑制基因P53的失活和最近克隆的MTSl也受到影响。因为癌症的发生是一个多因素的过程，可能有很多癌基因或癌基因。

6.内分泌失调胰腺癌的发生也可能与内分泌有关。其依据是男性患者绝经前发病率高于女性，绝经后女性患者发病率更高。与男性患者相似，有自然流产史的女性患者发生率也较高。

7.胆汁的作用多年来，人们一直认为胆汁中含有致癌因素，因为胆汁可以回流到胰管，而胰腺组织对致癌因素的敏感性高于胆管，所以胰腺癌远比胆管癌更常见。同时，在胰腺癌中，与胆汁接触机会较多的胰头部位癌症发生率较高，癌症多起源于导管而非腺泡，也说明这一观点有一定依据。

(2)发病机理

1.原发性胰腺癌可以发生在胰腺的任何部位，但最常见于胰头。据大量病例统计，在胰头的发病率约为胰尾的两倍，即胰头癌占60% ~ 70%，胰尾癌占25% ~ 30%。在少数情况下，癌症扩散到整个腺体，很难确定其位置。Bramhall等研究发现，经手术治疗的胰腺癌中，80% ~ 90%的肿瘤位于胰头。中国抗癌协会胰腺癌委员会最近的数据显示，70.1%的肿瘤位于胰头，20.8%位于胰尾，9.1%位于整个胰腺。

2.大体病理学胰腺癌的宏观表现是不一致的。在胰腺癌中，胰腺的大体形状取决于病程和肿瘤的大小。肿瘤不大时，肿瘤块深藏在胰腺内，从胰腺表面看不到。只有当肿瘤被触诊时，胰腺的外观才会发生改变，在胰腺的头部或尾部会出现局限性肿胀。肿瘤块和周围胰腺组织之间的界限不清楚。在切片上，胰腺癌肿瘤多呈灰色或黄白色不规则，或黄白色或灰白色，并有褐色或棕红色出血点或坏死灶。液化癌瘤内可见浑浊的棕灰色粘液性液体，部分呈小囊腔样。胰腺本身往往因为纤维组织的增多而变得坚实，有的还出现胰腺萎缩，胰腺内可见局限性脂肪坏死灶，可能是由于癌症肿瘤引起的胰管梗阻。胰管破裂，胰液溢出，造成胰腺局部脂肪坏死。胰腺癌大小差异很大，与病程有关。一般肿瘤直径往往在5cm以上。大多数位于胰头的癌症都非常坚硬，在癌组织和正常的腺组织之间没有明显的界限。有时，这种硬癌可以广泛浸润胰周组织，导致胰腺粘在一团癌组织中，无法识别。然而，有时癌组织也可以位于胰腺的中央部分，其外观与正常胰腺无异。只有胰头特别硬。切片上还可以看到纤维组织大量增生，腺体组织明显减少，很难与慢性胰腺炎相鉴别。

胰腺癌可以起源于胰管、腺泡或胰岛。通常，胰腺癌多起源于胰管上皮，约占总病例的85%，但很少起源于腺泡和胰岛。前者主要发生在胰头，后者常发生在胰体或胰尾。

3.显微镜下胰腺癌的组织学变化主要取决于腺癌组织的分化程度。形成高度分化的胰腺管状组织。其细胞以高立方体为主，大小相似，细胞质丰富，细胞核相似，多位于底部，呈极化分布。低分化的胰腺管状结构可形成各种形态甚至不形成，而是变成实性的带状、巢状、片状、簇状，并有弥漫性浸润。细胞大小和形状不一样。可以是球形、圆形、多边形，边界不清，细胞核位置不同。细胞核大而暗，没有核仁。胰腺癌的胰管样结构排列不规则，其上皮细胞呈多层排列，细胞核位置不同。当胰管上皮增生，出现乳头样突起时，称为乳头状胰腺癌，偶见杯状细胞化生或鳞状细胞化生。电镜下可见乳头状结构。可见粘蛋白原颗粒，但无酶原颗粒。它们都来自较大的胰管上皮细胞。当鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌(腺鳞状细胞癌)或腺眦瘤。镜下可见不同程度的局灶性出血、坏死和脂肪变性，称为囊性腺癌，如胰腺癌。

4.胰腺癌的病理分期绝大多数胰腺癌(> 80%)起源于导管上皮细胞，其中来自原发性和继发性胰管上皮细胞的腺癌占大多数，少数可来自小胰管上皮细胞。来自大、中、小胰管的胰腺癌因质地坚硬，统称为硬癌。起源于胰腺腺泡细胞的胰腺癌很少见，质地柔软，多肉型。

通过以上的介绍，相信大家应该有了一定的了解，希望对大家有所帮助。如果发现自己身体不适，要去正规医院检查。不要因为一时忘记而加重病情。在日常生活中，也要注意体育锻炼，养成良好的生活习惯。最后，祝你身体健康。