实验室检查异常主要是由于尿中大量蛋白丢失和蛋白丢失后的代偿所致，也是继发于丢失的高凝状态等并发症的代偿机制。

1.低白蛋白血症该病患者的血浆白蛋白通常低于25g/L，少数可达10g/L以下，当血浆白蛋白降至20g/L以下时，水肿更明显。血浆中白蛋白的浓度是肝脏合成的白蛋白与白蛋白代谢平衡的结果，也是从胃肠道流失的结果。麦白蛋白滤液增多，提示白蛋白漏出，被近端肾小管重吸收代谢。正常情况下，肝脏合成白蛋白的量可增加300%，约12g/d，作为对肝窦胶体渗透压和粘度降低的反应，而患者白蛋白代谢率增加，但绝对代谢率下降。而肝脏合成白蛋白的速度跟不上尿液损失的蛋白质和肾脏白蛋白代谢的总和。部分原因是蛋白质摄入不足。

血清蛋白电泳显示α2、β球蛋白升高，α1球蛋白正常或升高。丙种球蛋白减少或取决于原发病。免疫球蛋白IgG和IgA水平明显下降，而IgM和IgE变化不大或升高。补充C3，C1q和C8可以减少。纤维蛋白原、因子ⅱ、ⅶ、ⅷ和ⅹ的升高可能与肝脏合成增加有关。抗凝血酶ⅲ(肝素相关因子)的降低可能是由于尿排泄量增加所致。蛋白C和蛋白S水平正常或升高，但活性下降，与高凝状态的形成有关。因子ⅸ、ⅺ和ⅹⅱ下降。纤溶酶原、抗纤溶酶和α1抗胰蛋白酶水平也下降。尿纤维蛋白降解产物(FDP)主要反映肾小球通透性，不一定反映肾小球凝血。转运蛋白的变化:尿液中的微量金属结合蛋白——铜蓝蛋白和铁蛋白从尿液中丢失，导致血液中携带重要金属离子(铁、铜、锌)的蛋白减少，血铜、铁浓度降低。红细胞铁含量降低导致缺铁性小细胞色素减退性贫血。循环锌有三分之二与白蛋白结合，所以低白蛋白血症和锌从尿中流失会导致血浆锌含量降低。血锌减少阻碍生长，导致免疫功能不足，伤口愈合延迟。与重要内分泌激素(甲状腺素、内皮素、前列腺素)结合的蛋白和活性25-羟基维生素D3(25-OH维生素D3)结合蛋白减少。

2.尿蛋白的尿检，可以用试纸法检测出粗略估计的尿蛋白量:相当于30mg/dl，()相当于100mg/dl，()相当于300ml/dl，()相当于1000mg/dl。有人用IgG(分子量170kD)和铁蛋白(分子量88kD)的清除率来判断其选择性。比值为0.2，说明肾小球分子屏障明显受损，导致大分子蛋白质漏出。高选择性蛋白尿是儿童MCN的特征。成人与其他类型的NS重叠，价值不如儿童。近年来的工作证明，蛋白质选择性没有确切的临床价值，对治疗的反应和预后的判断没有指导意义，因此在临床上很少使用。至于肾小球通透性，虽然尿中视黄醇结合蛋白和β2微球蛋白无特异性，但激素抵抗的ns尿中这两种蛋白的排泄量高于激素敏感的NS。这两种蛋白在尿液中的排泄增加是近端小管损伤的标志，提示肾实质明显损伤，因此对激素不敏感。23%的儿童MCN会有镜下血尿。

近年来，人们认识到蛋白尿，尤其是持续性大量蛋白尿可加重肾脏损害，但其致病机制长期未明。过去强调加重肾小球高滤过，促进肾小球硬化。然而，目前的研究表明，它主要通过引起肾小管-间质病变来加速肾损害的进展。近端肾小管上皮细胞可通过胞饮或配体-受体结合将肾小球过滤的各种蛋白质重吸收入细胞。补体进入细胞后，被氨激活产生C3a、C5a和C5b-9。C3a和C5a为趋化因子，C5b-9可嵌入细胞膜，刺激近端肾小管上皮细胞释放炎症介质白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α，合成细胞外基质纤连蛋白，从而引起肾小管-间质损伤。过滤后的胰岛素样生长因子-1可通过受体介导的途径进入近端肾小管上皮细胞，然后刺激其合成细胞外基质成分ⅰ、ⅳ型胶原，从而损伤肾小管-间质。与白蛋白结合的脂肪酸经过滤后可被近端肾小管上皮细胞重吸收，然后脂质会再次释放出细胞外，发挥趋化因子的作用，损伤肾小管-间质。过滤后的转铁蛋白-铁复合物在近端肾小管的酸性环境中释放铁，二价铁离子可将过氧化氢还原为羟基自由基，引起脂质过氧化，损伤肾小管-间质。近端肾小管上皮细胞的细胞器和细胞质高度充满重吸收蛋白后，近端肾小管上皮细胞被激活，然后释放出许多炎症介质，如核因子κB产生的单核细胞趋化蛋白和内皮素，激活细胞产生的整合素αVβ5和骨保护素。这些因素刺激近端肾小管上皮细胞合成基质，发挥趋化因子和粘附因子的作用，加重肾小管-间质损伤。而且大量过滤后的蛋白质被重吸收后，细胞内溶酶体会释放多种酶来降解这些蛋白质。这一过程可能损伤近端肾小管上皮细胞本身，导致细胞破坏和基底膜破裂，进而使肾小管腔和细胞内容物外渗，引起间质炎症反应。各种降低尿蛋白的措施都会延缓肾脏损害的进展，保护肾功能。

3.高脂血症可能发生在高脂血症和脂尿MCN的复发期。病情缓解，停用激素后，高脂血症仍可持续一段时间。会发生一系列血脂紊乱(表4)。尿中高密度脂蛋白和不明物质的丢失，肝脏门静脉胶体渗透压降低，使肝脏β脂蛋白合成增加，从而导致高脂血症。MCN总是伴随着高胆固醇血症。高脂血症只有在血浆白蛋白明显降低时才会发生。肾脏疾病患者常有低密度脂蛋白(LDL)和低密度脂蛋白(VLDL)的升高，有时还有中密度脂蛋白(IDLS)的升高。高密度脂蛋白(HDL)的水平可能是正常的，但HDL所含的脂质和载脂蛋白也是异常的。或者卵磷脂-胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性由于产生使HDL成熟的脂质嘌呤而降低。溶血性卵磷脂通常与白蛋白结合并抑制LCAT。尿液也失去了LCAT，从而使LCAT活性下降。能酯化HDLs，减少胆固醇转移，增加游离胆固醇，降低脂蛋白脂肪酶活性。高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比值下降。低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白中脂质和非脂质胆固醇含量增加。胆固醇合成增加。血浆胆固醇浓度与白蛋白和渗透压成反比，与肾白蛋白清除率成正相关。胆固醇生物合成的限速酶——羟甲基戊二酰辅酶a合成酶被诱导。输注白蛋白和葡聚糖可以暂时增加渗透压并降低胆固醇水平。当MCN得到缓解时，胆固醇逐渐恢复正常。并非所有患者都有高甘油三酯血症。载脂蛋白A、B、E的合成增加。在实验性肾病中，这些载脂蛋白的mRNA含量增加。乳糜微粒和极低密度脂蛋白中三酰甘油与白蛋白的比例增加。外周组织中乳糜微粒、vldl、IDLs和LDLs的清除率降低，vldl向LDLs的转化受阻。脂蛋白脂肪酶活性下降是由于抑制剂(游离脂肪酸)增加，激活剂(糖胺聚糖，ApoCⅱⅱ)减少。

当尿液中充满脂肪时，尿液中有双折射脂肪体，可能是上皮细胞或含胆固醇的脂肪管型。

4.其他水潴留会引起血钠浓度的降低。长期钠或获得性肾上腺功能不全也会导致血钠浓度降低。高脂血症可引起假性低钠血症。应用新的实验方法后，高脂血症引起的假性低钠血症很少见。因为血小板在体外可以释放钾离子，所以血小板增多也可以导致假性高钾血症。由于甲状旁腺功能亢进和骨病，某些患者的钙离子浓度与低白蛋白血症不成比例。转运的25(OH)维生素D3的浓度可以正常或降低。MCN骨病的发生与维生素D3-甲状旁腺轴、发病年龄、病程、复发频率和激素使用有关。患有NS的成人的血浆甲状腺结合蛋白(FBG)、甲状腺素(T4)、三碘甲酰质子化(T3)和促甲状腺激素(FSH)通常是正常的。与成人相比，儿童丢失了更多的TBG和T3，血浆TBG和T4浓度降低，TSH升高，但没有出现甲状腺功能减退。三分之一的孩子会有一过性的血尿素氮和肌酐升高。血管内容物的减少可引起红细胞压积的增加。白细胞分类正常。血小板轻微升高。肾小球滤过率略有下降，一般比正常低20% ~ 30%。

肾活检:

1.光镜下肾小球形态变化少。毛细血管腔可以扩大，但没有细胞增殖。复发病例可有系膜细胞和间质轻度增多，偶见废用性肾小球，但无明显肾小管萎缩，间质或血管无明显改变。肾小管上皮细胞可见双折射脂肪滴，近曲小管上皮细胞可见空泡样改变。

2.电镜下，内脏层上皮细胞广泛肿胀，足突失去原有的散在网格状，融合成片状，滤孔堵塞，并伴有上皮细胞空泡样变性、微绒毛形态、蛋白吸收滴和溶酶体增多。这些变化并不是这种疾病独有的，缓解期完全可以恢复正常。研究证实，皮肤细胞足突的消失或融合是本病肾小球的唯一病理改变，是大量蛋白质滤出所致。如果给动物注射大量能透过基底膜的蛋白质，也能产生同样的足突变化。其他类型的肾脏疾病，如大量蛋白尿，也可见到足突消失。

3.免疫荧光免疫荧光检查多为阴性，偶有IgG和/或IgM、IgA和C3沉积。多见于少数系膜扩张的患者，但临床上表现为激素依赖型。