(一)疾病的原因

缺乏确切的病因是对IBD发病机制理解的差距。目前一致认为两种疾病的发病机制涉及免疫异常，属于自身免疫性疾病，或与过敏和遗传因素有关。感染和神经精神因素在发病机制中的地位仍难以确定。

(2)发病机理

普遍认为IBD存在“下调”障碍，影响胃肠道区分外来抗原和自身抗原的能力，和(或)影响胃肠道黏膜免疫反应障碍。研究证实，患者血清中存在抗结肠抗体，与自体和同源的结肠上皮细胞发生反应。约一半的患者血清中存在抗结直肠抗体或循环免疫复合物(CIC ),当患者耐受性下降时，会引起结肠黏膜损伤。患者循环淋巴细胞对自体或异体胎儿结肠上皮有细胞毒作用，激活K细胞释放淋巴因子，起到杀伤作用。这两种疾病都有肠外损害，如关节炎和葡萄膜炎。糖皮质激素可以缓解病情。这些都表明IBD的发生可能与自身免疫反应有关。

IBD活动期，病变肠黏膜嗜酸性粒细胞增多，肥大细胞颗粒和组胺增多，同时内皮细胞的激肽释放酶-激肽系统被激活，导致微循环改变，导致血管通透性增加，肠壁充血水肿，平滑肌痉挛，黏膜糜烂和溃疡等。

IBD的临床表现与病理变化和肠道传染病相似，但致病病原体尚未找到。有人提出，神经精神因素是IBD的病因或诱发因素，但临床资料表明，有精神障碍或IBD外伤史的人并不比普通人群更常见。