肝硬化腹水是失代偿期肝硬化最突出的临床表现之一。正常人腹腔内有少量游离液，约50mL，起到维持器官间润滑的作用。当腹腔内游离液超过200mL时，称为腹水。腹水的形成是慢性肝病自然病程的重要标志，提示肝硬化肝功能失代偿，预后差。大约50%的代偿性肝硬化患者在十年内发展为腹水形成。腹水患者死亡率明显上升，约15%的腹水患者在一年内死亡，44%的腹水患者在两年内死亡。同时，腹水形成后，肝硬化患者生活质量明显下降，5年生存率降至50%。

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目前，肝硬化腹水的形成机制尚未完全阐明。腹水的形成是一个复杂的过程，主要涉及肝、肾、血流动力学和神经激素因素。充盈不足理论:肝结节的纤维化和再生导致肝静脉流出道阻塞，肝窦压力升高，是腹水形成的初始因素。他增加门静脉阻力，同时导致肝内和全身静水压力增加。门静脉毛细血管静水压力的增加和/或血浆胶体渗透压的降低导致毛细血管床的初始平衡被打破，血管中的液体溢出进入腹腔。

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泛滥学说认为，肝硬化门静脉高压症患者腹水形成前，腹腔内存在钠水潴留、血容量增加、淋巴流量增加、充盈过度和“泛滥”。肝硬化门脉高压时，由于肝功能改变，肝内窦压增高，神经体液因素引起肾钠潴留，然后发生血容量扩张，最后形成腹水。

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根据外周动脉扩张理论，肝硬化时首先出现钠水潴留，然后出现腹水。门脉高压是起始因素，引起脾动脉血管扩张，导致脾动脉循环充盈不足。感觉动脉血流量减少的动脉受体刺激交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素，引起水和钠潴留。

对肝硬化腹水形成机制的研究很多，更有利于腹水的诊断和治疗。但是，预后并没有达到预期的效果。目前最有效的治疗方法是肝移植。但我国肝源仍存在诸多问题，仍需对腹水形成机制进行更细致的研究，指导临床治疗，最终提高患者生活质量和5年生存率。