(一)疾病的原因

1.镁的摄入量严重不足。如果严格限制镁的摄入，一周内血清中镁的浓度会下降，尿中镁的排泄量也会明显下降，红细胞中镁的浓度也会下降。如果严格限制镁摄入5 ~ 6周，临床上可出现低镁血症。胃肠手术后患者禁食，仅给予一般静脉营养，不注意补镁，可能导致一过性轻度低镁血症。在危重患者中，容易出现长期摄入不足和明显的低镁血症。在恢复期，严重营养不良或过度消耗的患者，由于合成代谢旺盛，镁的利用率会增加，而其摄入量相对不足，还可能发生轻或中度低镁血症。由于对镁的需求增加，哺乳期或妊娠期的妇女和婴儿如果不注意增加镁的摄入量，可能会出现轻度低镁血症。

2.由胃肠道疾病引起的低镁血症在临床上并不少见，但容易被忽视。胃肠道镁流失的主要原因如下。

(1)小肠大部分切除后:食物通过肠道的时间明显缩短，而镁在肠道内吸收缓慢。这时候吸收的量甚至会减少，甚至排出的量几乎等于吸收的量。因此，低镁血症和尿镁排出量明显减少，每天超过10毫克。

(2)吸收不良综合征:有脂肪性腹泻者易发生低镁血症。因为镁在肠道内可以形成不易与脂肪吸收的镁皂。这时如果限制脂肪的摄入，镁的吸收就会增加。

(3)胰腺炎:急性坏死性胰腺炎时，胰腺周围脂肪坏死形成脂肪酸，与镁离子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。因此，血清镁离子和钙离子浓度的降低是坏死性胰腺炎的标志。慢性胰腺炎会导致消化酶分泌不足，脂肪消化受损，镁吸收不足。

(4)各种肠道炎症:如非特异性肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆瘘等。会导致镁吸收障碍。

(5)各种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可导致肠道镁排泄增加，同时镁摄入不足可导致低镁血症。

3.尿镁排泄过多。肾脏是调节镁代谢的主要因素，尿镁排泄增加是低镁血症的常见原因。主要见于以下几个方面。

(1)利尿剂:大多数利尿剂都有镁排泄。如果使用过于频繁，可使尿镁排泄增加，但症状通常较轻，临床上常被忽视，只重视钾离子的问题。

(2)洋地黄类药物:这类药物可抑制肾小管对镁的重吸收。在低镁血症时，无论低钾血症如何，都容易发生洋地黄中毒。因此，使用洋地黄类药物的患者，不仅要注意钾离子的补充，还要注意镁离子的补充。

(3)肾小管功能障碍:肾脏病理改变，包括肾小管损害和肾间质损害，可引起镁离子吸收减少，导致低镁血症。

(4)酒精中毒:大量乙醇可抑制肾小管对镁的重吸收，长期大量饮酒易发生低镁血症。

(5)高钙血症:由于钙和镁重吸收的竞争关系，当钙重吸收增加时，镁重吸收减少。

(6)内分泌疾病:醛固酮增多症和甲状旁腺功能亢进可使肾脏对镁的重吸收减少。

(7)其他药物，如顺铂、氨基糖苷类抗生素、环孢素等均可引起肾小管对镁的重吸收困难。

4.镁在体内将细胞外液中的镁重新分配到细胞内液中，可引起转移性低镁血症。常见于以下几个方面。

(1)饿骨综合征:甲状旁腺肿瘤切除后，血清镁、钙、磷明显降低，尤其是术前有骨病变者。血清镁、钙、磷降低的原因是在骨修复过程中，上述物质大量沉积在骨内，此时尿量也随之减少。

(2)营养不良恢复期:合成代谢增强，大量镁进入细胞。

(3)酸碱平衡紊乱:碱中毒时，镁离子进入细胞。

一般来说，饮食不足和利尿是导致低镁血症的最重要因素。

(2)发病机理

低镁血症患者常伴有低钾血症。虽然低钾血症和镁可由相同的原因引起，如腹泻、烧伤、多尿、原发性醛固酮增多症、巴特综合征和吉特曼综合征，以及利尿剂的应用，但低镁血症本身也可能导致低钾血症。如果部分患者缺镁得不到纠正，低钾血症也很难纠正。低钾血症可由Na-K-ATP ATP酶异常引起，导致细胞内钾缺乏和肾脏钾丢失。低镁血症时肾钾丢失的机制尚不完全清楚。许多证据表明，低镁血症可导致髓袢和皮质集合管分泌过多的钾。这是因为髓袢升支有一个钾分泌通道，正常情况下被ATP抑制。镁低时，通道的抑制作用被释放，导致大量的钾分泌。

约一半的低镁血症患者伴有低钙血症，这主要是由于Mg2缺乏引起PTH分泌减少。此外，低镁血症患者循环中1，25-(OH) 2D3水平较低，效应组织对PTH和维生素D的抵抗也可导致低钙血症。

低镁血症的主要病理生理变化包括神经-肌肉兴奋性增加、代谢紊乱和组织器官损伤。

肌肉异常的机制有以下两个方面:一是镁具有稳定神经轴突的作用，血清镁浓度的降低降低了轴突兴奋的阈值，增加了神经传导速度。镁还可以通过竞争抑制钙进入突触前神经末梢，导致大量神经递质释放，产生神经肌肉的高反应性。其次，镁还可以影响肌细胞的钙转运。