(一)疾病的原因

真正原因不明，似乎与骨生长旺盛期干骺端局限性骨化有关。一些作者认为干骺端松质骨或骨髓腔出血是单个囊肿的原因。另一种理论认为，囊壁含有许多原始中胚层成分，因此认为囊肿来源于发育障碍的肿瘤组织。或者快速生长的松质骨会产生骨囊肿。有作者认为，骨囊肿是部分骺板受到机械外力破坏，细胞间液体循环受阻的结果。

(2)发病机理

骨囊肿的病因尚不清楚，有各种学说。1.骨髓腔内血肿学说由于某种原因(包括外伤因素)引起干骺端或骨组织其他部位内出血，产生局限性血肿，未及时吸收或骨化，并不断增大，压迫、侵蚀周围骨质，逐渐扩大。同时骨髓中的淋巴管渗出，形成骨囊肿。

2.骨内静脉阻塞的理论是骨骼在生长发育过程中局部发育异常，阻塞了局部静脉回流，导致组织液积聚。随着张力不断增加，促进骨吸收，逐渐形成骨囊肿。1960年，Cohen分析了胶囊中液体的化学成分(糖、钠、氯、非蛋白氮、总蛋白)，蛋白质电泳的分析与血清相似。Enneking和Makley进行了囊内血管造影术以发现活动性骨囊肿。当注射造影剂时，附近的静脉丛立即吸收并向周围扩散，而不活动的骨囊肿充满造影剂，不会立即渗入周围静脉管。1982年，Malauer进行了囊内压力测量。活动型结果为160mmH2O(12mmHg)，水柱有脉动，与脉动一致。潜伏型为60 ~ 100mmh2o (5 ~ 7mmhg)，低于静脉压。Shindll对未治疗骨囊肿的流体压力变化的测量发现，静脉压力随脉搏变化相等或相近，而陈旧病灶的压力未测到或很低。1986年，Maski和Chigira在测量了囊肿内的压力并分析了液体的气体状态后，也认为静脉阻塞是骨囊肿的主要原因。

3.骨内滑膜细胞脱位理论。1978年，Mirra首次报道了骨囊肿囊壁的超微结构观察。发现囊壁有3 ~ 4层细胞，管腔细胞有许多定向纤毛，与滑膜细胞和内皮细胞一样。包膜壁上可见类似滑膜的a细胞和B细胞。Mirra认为，在胚胎或婴儿期，由于某种原因，如产伤，滑膜细胞嵌入骨中，它们还具有分泌功能，分泌浆液逐渐形成骨囊肿。这个理论用来解释为什么骨囊肿多发生在儿童，多发生在干骺端，尤其是肱骨上段和股骨上段。由于关节活动范围大，滑膜在干骺端有更多的附着。但很难解释成人或肋骨、跟骨等其他部位的发病。

4.继发于其他疾病的理论导致在原有骨骼病变基础上的囊性变。如良性纤维肿瘤的转化和脂肪瘤的变性。

5.其他学说有骺板损伤，导致软骨内成骨障碍，形成囊肿；局部骨脱位发育代谢紊乱，破骨细胞促进骨小梁吸收形成骨囊肿。骨局部营养障碍引起囊性变，低度感染炎症学说等。

术中可见病变部位骨膜不变或略有增厚。大多数病变是单室的，壁薄。囊壁衬有完整的薄纤维膜，囊内充满透明或半透明的黄色液体或血性液体。可能有骨嵴突入囊腔，但没有形成多房。显微镜下壁骨为正常骨结构，纤维囊壁为疏松结缔组织或厚而有血管的结缔组织，主要为成纤维细胞和多核巨细胞(图1)。这种巨细胞很小，可以成堆出现，也可以分散在包膜内壁。在病理性骨折患者中，可见到骨腔下新骨形成，伴有囊壁纤维化。

胶囊的壁厚如蛋壳，胶囊的外观是蓝色的，因为胶囊里有液体。切开囊壁，稻草黄色的液体就会流出来。如果最近发生了病理性骨折，液体可以是血性的。除了重复骨折病例囊腔内的纤维间隔外，一般为单房性。囊壁上有骨脊。腔内有一层约1mm的结缔组织膜，颜色为红棕色。

病理上没有特异性。膜为结缔组织，内含巨细胞、吞噬细胞、含含铁血黄素的棕色颗粒及黄色瘤细胞，还可见囊壁破裂后形成的反应性新骨。