面部抽搐，从字面上看，我们很容易知道它是一种关于面部肌肉持续或间歇痉挛的疾病。有些人在生活中有这种症状，但往往被人们忽视。现在我们来了解一下面肌痉挛产生的原因。

(一)疾病的原因

面肌痉挛的原因不明，面肌痉挛的异常神经冲动可能是面神经某些部位受到病理刺激的结果。这些刺激可能来自椎基底动脉系统的动脉硬化扩张或动脉瘤的压迫。1967年Jannette提出面神经根被微血管压迫是面肌痉挛的主要原因。如果微血管收缩，面肌痉挛可以缓解。小脑下后动脉或其分支受压占60%，小脑下前动脉和椎动脉分支受压分别占20% ~ 30%。其他原因不到1%，如桥小脑角肿瘤、炎症、面神经炎后脱髓鞘变性、静脉压迫等。

(2)发病机理

人们逐渐接受，大多数面肌痉挛患者是由于小脑桥脑角血管受压所致。动脉压异常在面神经根5毫米以内。面神经受到动脉脉冲的反复刺激，导致神经纤维受压，受压部位髓鞘萎缩变性，传出和传入神经纤维的动作电流短路。跨神经元变性，中枢神经系统失去兴奋的整合功能，当电兴奋叠加到一定程度时，形成爆发性向下传递，引起面肌痉挛。常见的压迫血管有小脑前下动脉、小脑后下动脉、多血管袢(复合体)、椎动脉、无名动脉和静脉。

在一组368例面肌痉挛患者中，发现桥小脑角周围的慢性炎症引起蛛网膜逐渐增厚，这是面肌痉挛的另一病理基础。当动脉弯曲变长，蛛网膜被粘连拉近面神经根5mm以内时，动脉搏动的冲量可引起面肌痉挛。在发病初期，由于变性纤维数量少，蛛网膜粘连轻，抽搐局限于一个小区域(多为眼轮匝肌)。随着退变的加重，蛛网膜粘连的加重导致血管的逼近，抽搐的范围和程度也随之扩大和加重。

王海波等(1991)术中取10例面肌痉挛患者标本，用透射电镜观察。电镜下发现轴突变性明显，线粒体多为空泡，出现大量类似石勒苏益格-荷尔斯泰因切迹的结构，髓鞘呈不规则梭形肿胀。髓鞘区域性增厚，突入轴突，形成“丛状神经瘤”。脱髓鞘板层分离，形成各种不规则、扭曲、扭曲、碎裂的结构。严重者髓鞘崩解，呈现节段性脱髓鞘。许旺细胞变性。

从以上原因和发病机制可以知道，面肌抽搐不仅仅是面肌的问题。之所以会出现这种症状，是为了提醒我们该注意了，提醒我们小脑可能有问题，然后需要有意识的去医院检查。