(一)疾病的原因

已有研究证明，过量无节制的饮酒对机体的许多器官和系统都有很大的损害，神经系统是酒精滥用的主要靶器官之一。

(2)发病机理

与全身麻醉药类似，酒精直接作用于神经细胞膜，与巴比妥类药物一样是脂溶性的。这种作用是由溶源性细胞膜和细胞膜脂蛋白相互作用产生的。酒精是中枢神经系统的抑制剂，而不是兴奋剂。酒精中毒的一些早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、多动和大脑皮层电兴奋增强等。这是一些正常调节大脑皮层活动的皮层下结构(可能是脑干上部的网状结构)被抑制的结果。同样，腱反射的早期激活可能反映了高级抑制中枢对脊髓中运动神经元的短暂失控。但随着酒精含量的增加，抑制作用扩展到大脑、脑干和脊髓的神经细胞。

酒精引起神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，目前认为可能与以下因素有关:

1.影响维生素B1的代谢，抑制肝脏对维生素B1的吸收和储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般来说，神经组织的主要能量来自糖代谢。维生素B1缺乏时，硫胺素焦磷酸减少可引起糖代谢障碍，导致神经组织供能减少，导致神经组织功能和结构异常。此外，维生素B1缺乏还可引起磷酸戊糖代谢途径的紊乱，影响磷脂的合成，引起周围和中枢神经组织的脱髓鞘和轴突变性。

2.它是脂溶性的，能迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并能作用于膜上的一些酶和受体，影响细胞的功能。

3.其他酒精代谢过程中产生的自由基等代谢产物也会对神经系统造成损害。

酒精性神经系统疾病的主要病理改变:长期慢性酒精中毒引起的神经细胞慢性损伤、突触减少、神经元丢失。