我们的生活中有各种各样的疾病。我们非常担心自己被疾病困扰，所以我们在努力了解身边的疾病。我们可能没有听说过脊髓空洞症，所以我们都应该认真了解脊髓空洞症。脊髓空洞症的病因有哪些？

(一)疾病的原因

确切原因尚不清楚，可分为先天性发育不良和继发性脊髓空洞症，后者少见。

1.先天性脊髓神经管闭锁:该病常伴有脊柱裂、颈肋、脊柱侧凸、枕骨畸形等先天性异常来支持这一观点。

2.脊髓血液循环异常导致脊髓缺血、坏死、软化、空洞形成。

3.机械因素:由于先天性因素，第四脑室出口梗阻，脑脊液从第四脑室向蛛网膜下腔流动受阻，脑脊液脉动波向下撞击脊髓中央管，使中央管扩张，突破中央管壁，形成空洞。

4.其他如脊髓肿瘤的囊性变、外伤性脊髓病、放射性脊髓病、脊髓梗塞软化、脊髓出血和坏死性脊髓炎等。

(2)发病机理

1.关于先天原因有四种理论:

(1)Gardner的流体力学理论:自1958年以来，Gardner报道了大量Chiari型畸形合并脊髓空洞症的病例。他推测是因为枕骨大孔阻塞(先天性畸形或蛛网膜炎等。)，脑脊液无法流出第四脑室。在脉络丛动脉搏动的作用下，脑脊液会不断冲击中央椎管，使其扩大，破坏中央管周围的灰质，形成空洞。手术中还发现了4例。当一些患者进行脑室造影时，可以观察到造影剂通过第四脑室进入中央管。通过皮肤穿刺向腔内注入空气，空气也可溢出进入第四脑室；而且腔内液体蛋白含量较低，类似脑脊液，但也有不同意见:部分患者在造影、手术、尸检时未发现第四脑室与中央管的连通；经腰椎穿刺注射的造影剂虽不流入第四脑室，但可显影空洞；腔的一部分与中央管分离，是多房的。有学者计算了脉络丛动脉搏动的压力，发现压力太小不会引起空洞。此外，该理论无法解释髓腔的发生。

(2)Williams的颅内和椎管内压力分离理论:自1969年以来，Williams进行了一系列研究，测量了脑室、体腔和蛛网膜下腔的压力。人们认为，当人咳嗽、打喷嚏、用力时，颅内和椎管内的压力会升高，脑脊液蛛网膜下腔的压力也会相应升高。此时正常人是靠蛛网膜下腔脑脊液的来回流动来平衡的。而轻度小脑下扁桃体疝患者，由于脑脊液循环障碍，压力不平衡。Williams发现，咳嗽早期腰蛛网膜下腔的压力高于基底池，之后则相反。因此，他推测小脑扁桃体可能具有瓣膜功能。当脊髓蛛网膜下腔的压力增加时，脑脊液可以上下推动疝出的扁桃体，流入大脑。随着脊髓蛛网膜下腔压力下降，小脑扁桃体再次疝出，阻止了脑脊液回流，导致颅内压升高，促使脑脊液从第四脑室向中央管灌注。这是大脑和脊髓之间，以及中央管和脊髓外侧之间的压力差。威廉姆斯称之为脑脊液压力分离。这种压差反复间歇作用多年，可形成交通性脊髓空洞症。通过孔穿刺和动物实验，也发现腔内压力高，部分患者有用力咳嗽症状加重的临床报道。脊髓空洞症患者的中央管与空腔之间的连通并不总是开放的，由于枕骨大孔处的组织的反复压力和其他原因，它可以关闭。因此，提出了脑脊液影响空洞进展的理论。枕骨大孔明显受压时，用力咳嗽时脊髓蛛网膜下腔压力突然升高。因为不能传到大脑，所以会传到脊髓腔。因为腔的开口是封闭的或者有阀门的作用，所以腔内的液体无法流入大脑，所以冲击了上中央管旁边的灰质。随着时间的推移，空腔逐渐向上扩张，在脊髓腔的基础上形成髓腔，说明髓腔不可能单独存在，这与临床观察一致。

2.后天原因多由脊髓肿瘤、蛛网膜炎、外伤等因素引起。创伤可使脊髓中央部分坏死，导致渗出液和破坏产物积聚，造成渗透压升高和液体潴留。由于髓内压力增加，可破坏周围组织，空腔逐渐扩大。动物实验发现，一些微小的囊肿出现在切断的脊髓附近，因此可以推测，这些囊肿的破裂和汇聚可能是空腔形成的原因。对于蛛网膜炎后的脊髓空洞症，主要是缺血和静脉栓塞引起的，脊髓肿瘤引起的脊髓空洞症主要与肿瘤细胞分泌的蛋白液有关。

脊髓空洞症的发病机制复杂，枕骨大孔畸形或阻塞是导致脊髓空洞症形成的重要因素之一。由于每个人的病因、体质和代偿能力的不同，脊髓空洞症的形成和发展也有所不同。因此，应根据不同的临床特征和疾病阶段，对不同的病因进行讨论和综合分析。

我们从病因和发病机制两个方面介绍了脊髓空洞症的病因。相信你在日常生活中已经对该病有所了解，知道了解该病最重要的是了解发病原因。为了自己的健康，我们不能放松疾病的危害。