(一)疾病的原因

大多数(90%以上)心绞痛是由冠状动脉粥样硬化病变引起的。当动脉粥样硬化病变引起的狭窄超过50% ~ 75%，心肌耗氧量增加，但冠状动脉血流量不能增加时，心肌缺血可导致心绞痛。其他心脏疾病，如主动脉瓣狭窄或反流，也会引起心绞痛，尤其是老年人。由于主动脉瓣退行性变，可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄。严重时可导致冠状动脉血流量减少，引发心绞痛。先天性二叶主动脉瓣也可在老年形成严重钙化的主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄和反流也会引起老年心绞痛。此外，肥厚型心肌病、左心室流出道狭窄、主动脉夹层、梅毒、大动脉炎侵犯冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素，如严重贫血、甲亢、阻塞性肺疾病等，也会影响心绞痛的发作。

(2)发病机理

1.心肌缺血的原理。

(1)心肌耗氧量增加:在静息状态下，心肌从冠状动脉血中摄取70% ~ 75%的氧气。因此，心肌供氧的增加主要依赖于冠状动脉血流量的增加。正常情况下，冠状循环有很好的储备力量。当心肌耗氧量增加时，冠状动脉相应扩张，使冠状动脉血流量增加，以满足心肌的需要。比如剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力下降，冠状动脉血流量可增加到正常的5 ~ 6倍。

安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状态；运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体扩张血管，使血流量增加。更重要的是，当心肌氧分压降低时，腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉降低血管阻力，自动调节血流。所以运动时冠状循环变为高流量低阻力的状态。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大分支的狭窄程度超过50%时，狭窄部分会阻碍血流，冠状循环的最大储备开始下降。缺血引起的代谢紊乱，自动调节机制激活，小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉相应扩张，静息时血流正常。当心脏负荷过重或其心肌耗氧量增加超过小动脉扩张所提供的血容量时，就会出现暂时性的心肌缺血缺氧，导致心绞痛发作。

(2)心肌供氧减少:冠状动脉供血的短暂减少导致心肌缺血，这是诱发心绞痛的另一个重要因素。这种血液供应的原发性减少主要是由冠状动脉的动态闭塞引起的。当存在固定的冠状动脉闭塞时，冠状动脉痉挛或收缩轻微增加动态闭塞程度，可使冠状动脉血流量降至临界水平以下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分患者无明显冠状动脉狭窄，严重的动力性闭塞(主要是冠状动脉痉挛)，也会引起心肌缺血，导致变异型心绞痛。非闭塞性冠状动脉血栓形成也是心肌缺血的原因，常导致不稳定型心绞痛。

(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少并存:如运动或寒冷时，交感神经兴奋，心率增快，血压升高，心肌耗氧量增加；同时，由于α肾上腺素能受体的神经兴奋，血管收缩，导致心肌供氧减少。两种因素共同参与引起的心绞痛称为混合型心绞痛。

2.决定心肌耗氧量的主要因素。当冠状动脉主干狭窄程度超过50%时，仍能满足静息状态下的心肌供氧。运动时冠状动脉供血相对不足，造成心肌缺血。此时，重要的治疗手段是降低心肌耗氧量，从而提高运动耐量和心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要因素如下。

(1)心室壁张力:与心室收缩压、心脏大小、室壁厚度有关。根据拉普拉斯公式，心室壁张力与心室内压和心室半径成正比，与心室壁厚度成反比。因此，当左心室收缩压或左心室容积增加时，心室壁张力增加，导致心肌耗氧量增加。

(2)心肌收缩期持续时间:通常用每分钟总射血时间来解释，左心室每搏射血时间×心率=每分钟射血时间。射血时心室壁张力最高，射血时间越长，耗氧量越多。每个冲程的喷射时间是恒定的。随着心率的增加，每分钟射血时间增加，所以心肌耗氧量与心率和射血时间有关。

(3)心肌收缩力:心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。常用心率、血压、心室容量负荷来估计心肌耗氧量，“心率×收缩压”也可作为判断心肌耗氧量的粗略指标。

心肌需氧量随着心脏做功的增加而增加。下列因素可增加心肌耗氧量:

①血压升高、左心室肥厚、左心室流出道狭窄、暴露于寒冷环境、充血性心力衰竭主要是心肌收缩张力增高，心肌耗氧量增加。

②运动和情绪应激时心率明显加快，是心肌耗氧量增加的主要因素。

③体力活动或使用正性肌力药物主要是通过增强心肌收缩力来增加耗氧量。