门静脉高压引起的上消化道出血的主要病变是食管胃底静脉曲张，最严重且死亡率高的并发症是静脉曲张出血。但也有非静脉曲张出血引起的出血，其中门静脉高压性胃病(PHG)是最常见的一种。又称门脉高压性胃粘膜病变。门脉高压性胃病是门脉高压引起的胃粘膜非炎症性病变，是非静脉曲张出血的常见原因。关于其发生率的报道差异很大。PHG可见于半数以上的肝硬化，多为轻度，平均为49%，重度为14%[1]。

1发病机制

门脉高压引起PHG的胃粘膜病变和出血是多因素的[2]，胃粘膜病变的原因并不完全清楚，可能与以下因素有关:(1)门脉高压时门脉系统血液流出受阻，导致门脉压力升高，门脉系统阻力充血，侧支循环建立和开放；(2)大量肠源性血管扩张剂涌入体循环，形成体循环和内脏高动力循环，门静脉血流量增加，门脉高压持续；(3)被动淤血和主动淤血可使胃血管容积增加，血液淤滞，粘膜肌动静脉短路开放，粘膜有效血流量减少，PO2和SO2减少，组织缺氧；(4)血管周围聚集大量水肿液，毛细血管与上皮细胞距离增大，物质交换受阻，黏膜对有害因素的敏感性增加，形成PHG。此时如果存在肠源性内毒素血症，内毒素激活NOS，释放大量NO，损伤血管内皮，导致胃黏膜出血。(5)门脉高压胃粘膜基础状态下，胃腔PH升高，H反向扩散增加，跨膜电位差降低，毛细血管通透性增加，粘膜下水肿广泛。(6)肝硬化门静脉高压侧支循环形成时，肠道吸收的内毒素通过侧支循环直接进入体循环，未经肝脏清除解毒而发生内毒素血症。激活内毒素肽系统，引起组织缺血、缺氧、细胞代谢紊乱，降低胃黏膜抵抗力，导致糜烂出血。(7)门脉高压时，胃壁肿胀，厚度和重量增加，顺应性下降，胃排空延长，导致十二指肠内容物反流，造成胃黏膜损伤。(8)有人认为本病与幽门螺杆菌感染有关。

2内窥镜特征

McCormack分型:PHG可分为两类:(1)轻度PHG的胃粘膜改变为:ⅰ。细小的粉红色斑点或猩红热皮疹；ⅱ.皱纹表面出现浅红斑，呈条纹状；马赛克蛇皮标志或马赛克图案称为马赛克标志。(2)胃黏膜表现为重度PHG ⅰ散在的樱桃状红斑；ⅱ.弥漫性出血性胃炎。Tanoue分级:ⅰ级:轻度发红，粘膜充血但无镶嵌图案；二级；严重发红和细小的网状图案分隔肿胀的粘膜区域，带有镶嵌图案或小红点；ⅲ级见ⅱ级点状出血。PH胃粘膜的组织病理学特征为血管扩张、扭曲或不规则，无或仅有轻度炎性细胞浸润。传统的内镜活检标本体积小、表面浅，很难诊断PHG的血管疾病。因此，PHG的诊断主要依靠内镜表现。g多发生于胃底[3]。

3药物治疗

除了常规的保肝、保护胃黏膜、抑制胃酸分泌外，还需要降低门静脉压力的药物。

3.1普萘洛尔通过减少内脏血流量，降低脐静脉血流量和平均肝静脉压，从而降低门静脉压。此外，与血管扩张剂联合使用可以增加降低门静脉压力的效果。长期应用可导致乏力、阳痿，肝功能严重障碍者慎用，以免诱发肝性脑病。开始10 ~ 20 mg，一天两次，最大耐受量160mg，一天两次。

3.2硝酸甘油为短效有机亚硝酸盐，2-硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯为长效有机亚硝酸盐。其机制是:(1)压力反射介导的肠系膜动脉血管收缩；(2)肝纤维间隔和前窦区肌成纤维细胞松弛；(3)直接扩张侧支循环血管。建议与B阻断剂联合使用。

3.3钙通道阻滞剂可抑制Ca2内流，降低细胞内Ca2浓度，影响平滑肌细胞兴奋收缩偶联，使平滑肌松弛。因此认为这些药物具有降低肝内血管阻力的作用，包括维拉帕米、硝苯地平和粉防己碱。

3.4加压素及其类似物的止血机制(1)通过收缩内脏血管，使肠系膜血管阻力增加，导致门静脉血流量和门静脉压力下降，但不影响肝窦和后阻力。(2)还可增加食管下括约肌的张力，压迫食管粘膜下层的静脉曲张，以控制静脉曲张出血。临床应用垂体后叶素0.3 ~ 0.4静脉滴注和硝酸甘油可降低门静脉阻力，同时可逆转加压素对血流动力学的不良影响。

3.5生长抑素及其类似物(士的宁、善得定、善得定)的作用机制:可抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，胃肠激素的分泌，选择性作用于内脏血管平滑肌，引起血管收缩，减少内脏血流量。(2)血流动力学无影响。现场应用:先静脉注射山宁100mg，再以250ug/min的速度静脉滴注。

3.6甲氧氯普胺的止血机制由于它能增加食管下括约肌的张力，所以能降低曲张血管内的张力压。下一步是治疗门静脉高压症。如脾切除和分流术、脾切除、肝移植、经颈静脉肝内门体支架分流术等。