重症肌无力有一定的遗传易感性，部分患者通过调查有阳性家族史。

重症肌无力母亲所生新生儿约有12% ~ 20%患有重症肌无力。通常出生时就有征兆，但偶尔会延迟12 ~ 18小时。常并发吸吮、吞咽困难，哭闹无力。乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎血，是主要原因。当抗体在胎血中不断被降解破坏时，临床症状会有所改善。所以这种类型被称为暂时性的，其症状大多在3周内自然消失。当药物剂量逐渐减少或停止时，没有发现复发的风险。危重婴儿应立即治疗，根据病情口服新斯的明1 ~ 5 mg，并维持呼吸功能和营养支持。

①先天性重症肌无力

这种类型是指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家族中常有重症肌无力患者。42%的病例发生在2岁，66%的病例发生在20岁之前。婴儿没有乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形；终板几乎没有功能性的联合褶，显微结构很少，乙酰胆碱受体不足。此型不同于暂时性新生儿重症肌无力，症状持续，无完全缓解。症状常出现在出生时或出生后不久，眼外肌明显受累，常累及面部肌肉，影响进食。全身性肌无力很少见。

(2)家族性婴儿型重症肌无力

是指正常妈妈的宝宝患了重症肌无力。家族中还有其他重症肌无力患者，如兄弟或姐妹，先天常染色体隐性遗传，呼吸困难、进食困难严重，尤其是呼吸暂停的特点，与前两种不同。婴儿经常因呼吸衰竭而死亡。症状往往在2岁以内出现，有自然缓解的趋势。它们可以随着年龄的增长而好转，但感染后也会导致窒息和死亡。抗胆碱酯酶药物有效，应早期诊断。

胆碱酯酶缺乏症

这种类型的重症肌无力是由于终板的子网缺乏乙酰胆碱酯酶引起的。好发于儿童，累及以眼肌和脑神经ⅸ ~为主的肌肉。躯干肌也受累，近端肢体比远端肢体重。龙腾试验阴性，使用抗肿胀碱性酯酶药物或胍增加乙酰胆碱释放无效，而泼尼松有明显的治疗作用。

(4)青少年肌无力

4%的重症肌无力病例始于10岁以前，24%的病例始于20岁以前，以女性为主(4: 1)。与婴儿型相反，这种类型的遗传因素相对较少，主要是因为免疫机制在发病机制中起作用。病程缓慢，起伏明显。胸腺瘤很少见。