我们都对低钠血症一无所知。因为我们在生活中很少见到，所以很多人不知道低钠血症的症状是什么。如果我们提前知道低钠血症的症状，对治疗会有很大的帮助。我们来看看低钠血症的症状。

1.低钠血症的分类根据低钠血症发生时血容量的变化，可分为:

(1)伴有低血容量的低钠血症，其中钠丢失多于水丢失。

(2)血容量正常的低钠血症，其中总水增加而总钠不变。

(3)高血容量低钠血症。此时水的总体增加大于血钠。根据血钠降低的程度，可分为轻度和重度低钠血症。血钠水平分别为125～135 mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，可见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也是人为的。用现代直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假低钠血症，假读数低。

除上述分类外，还可分为:失钠型、稀释型和膨胀型；有的人还分为低钠血症、稀释性低渗和无症状低渗综合征或低钠血症伴消耗性、稀释性和钠缺乏。

2.低钠血症临床表现的严重程度取决于血[Na]和血钠的下降率。当血[Na]在125mmol/L以上时，很少引起症状；当[Na]在125 ~ 130 mmol/L之间时，只有胃肠道症状。此时的主要症状是乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调。在低钠血症早期，脑细胞对细胞内外渗透压失衡有适应性调节。1 ~ 3小时内，脑内的细胞外液移入脑脊液，再回到体循环；如果低钠血症持续存在，脑细胞的适应性调节是扔掉细胞中包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸和氨基乙磺酸)在内的有机渗透溶质，以减轻细胞水肿。如果脑细胞的这种适应失败了，脑水肿就会随之而来。临床表现包括惊厥、昏迷、昏迷和颅内压增高的症状，严重者可出现天幕疝。如果48小时内出现低钠血症，就有很大的危险，可能导致神经系统永久性损伤。慢性低钠血症患者存在渗透性脱髓鞘的风险，尤其是在过度或过快纠正低钠血症时。

除了脑水肿和颅高压的临床表现外，由于血容量减少，还可能出现低血压、脉搏加快和循环衰竭，以及脱水的迹象。钠正常的低钠血症没有脑水肿的临床表现。

1.以确定是否有低钠血症。低钠血症患者需要测量血渗透压。如果渗透压正常，可能是严重的高脂血症或罕见的异常高蛋白血症引起的假性低钠血症。渗透压升高是高渗性低钠血症。

2.细胞外液量的估计。低容量患者的低钠血症主要是由体液的绝对或相对不足引起的。血压偏低或降低，皮肤弹性差，血尿素氮升高，实验室检查肌酐轻度升高，都支持这个诊断。如果有胃肠失液史、大量出汗、尿钠20mmol/L、使用利尿剂或糖尿病或肾上腺皮质功能障碍史，可确定为肾失代偿。尿液中钾的测定也非常重要。高的往往说明近端小管或髓袢有Na重吸收障碍，或者是呕吐、利尿剂引起的。低的表示醛固酮过低。

当第三间隙有大量细胞外液和水肿或积液时，低钠血症多由心、肝、肾水肿引起。如果没有水肿，血压正常，没有体液过少的迹象，低钠血症主要是ADH分泌过多引起的。此时，如果出现严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍> 20mmol/L，则为肾功能衰竭所致；如果尿液渗透压显著降低(

抗利尿激素分泌障碍综合征(SIADH)临床诊断标准:持续性低钠血症，有以下四项内容:①无肾、心、肺、肾上腺、垂体功能障碍；②细胞外液处于低渗透压状态；③尿液不能正常稀释。给予液体负荷(包括注射生理盐水)后，由于水继续储存在体内，钠仍从尿中排出，低钠血症继续加重；④限制饮水量可改善低钠血症。在诊断本病时，应注意:SIADH血尿酸水平通常较低，若较高，应排除有效细胞外液量不足；②血钾通常正常。低钾血症的人往往是其他原因引起的低钠血症，尤其是呕吐和醛固酮增多症。高钾者应注意低醛固酮症的存在；③HCO3-:通常正常。利尿剂引起的可能偏高；醛固酮低可以低；④血尿素氮:大多偏低。

临床上SIADH有四种亚型:①持续高水平ADH释放，多由肺癌引起，约占SIADH的38%；②渗透值重新调整，显示ADH分泌调节仍正常，但阈值处于低渗透浓度，约占38%；③低张对ADH无抑制作用，约占16%。当渗透压过高时，这类患者的分泌是正常的，但在低张状态下不能降到零。④肾脏对ADH过敏，ADH水平和分泌调节正常，血液中无ADH样物质。

我们都知道低钠血症的症状。当患有低钠血症时，一定要去医院咨询医生进行适当的检查和治疗，让低钠血症慢慢好转，给我们一个健康身体的建议。生活中要适当补充营养，希望患者身体健康，早日康复！