社会的发展使人们的娱乐生活丰富多彩。但同时也让人们的私生活更加混乱，从而导致很多疾病。如神经梅毒。神经梅毒是由梅毒螺旋体(梅毒螺旋体)感染神经系统引起的疾病，可分为先天性梅毒和获得性梅毒。此病主要由不洁性交引起，也可通过粘膜和接触带病原体的血液感染人体。临床常见的几种神经梅毒有:①无症状神经梅毒；②脑膜神经梅毒；③血管性神经梅毒；④脊柱结核；⑤麻痹性痴呆；⑥先天性神经梅毒。

(一)疾病的原因

先天性梅毒是由梅毒病原体通过胎盘从母亲传给胎儿引起的，获得性梅毒患者主要通过性行为相互传染。

(2)发病机理

梅毒螺旋体进入血液后，需要1 ~ 3个月才能进入脑脊液，侵入中枢神经系统。

1.无症状神经梅毒的脑部病理改变不详，因为该病患者难以获得尸检，但推测大部分主要累及脑膜，少数可同时累及脑块和血管。

2.脑膜神经梅毒的病理改变:此病虽为脑膜炎，但常有轻度皮质损害，肉眼可见软脑膜有弥漫性炎症反应，增厚或混浊。在增厚的脑膜或严重感染的脑膜中，有时会有粟粒性胶瘤，类似粟粒性结核，但两者可通过显微镜检查加以区分。

显微镜下，脑膜的纤维组织主要被淋巴细胞浸润，也可见少量浆细胞。此外，淋巴细胞可在脑膜血管周围浸润，脑凸面的炎症改变可被限制。淋巴细胞和浆细胞可以渗透到Virchow-Robin间隙周围。

位于脑底部的脑膜炎常损害脑神经，表现为动眼神经、滑车神经和面神经等的间质性炎性损害。脑底渗出液的积聚可阻塞脑脊液循环，甚至阻塞第四脑室正中孔或孔旁，造成脑积水的病理改变。心室壁的室管膜层呈沙状或颗粒状，是室管膜下星形胶质细胞增生所致。如果在增厚的脑膜中发现牙龈肿胀，显微镜下可见有成纤维细胞。多核巨细胞，浆细胞，中央可有坏死组织，也可见网状组织的网织蛋白，可与结核结节相区别。由于结核结节干酪样坏死组织中没有网织蛋白，如果胶质肿胀直径大至几厘米，可压迫邻近的神经组织，根据其位置和大小，可引起不同的临床局灶性症状。有时可见于受损的软脑膜。

梅毒性脑膜病变，如局限于脊髓的，称为梅毒性脊髓蛛网膜炎，累及硬脑膜的称为脊髓硬脑膜。

3.血管性神经梅毒的病理改变:血管性神经梅毒主要累及脑和脊髓的中小动脉，导致梅毒性血管内膜炎和相应区域的脑和脊髓组织软化。

常见的受损动脉有大脑前动脉的分支，主要向尾状核头部前下部、邻近壳核和内囊前肢供血的返动脉，大脑中动脉及其分支。后者向壳核、尾状核、内囊前肢下部、内囊后支背侧部和苍白球供血，椎动脉、基底动脉和脊髓前动脉均可受累。

损伤可以局限于动脉或动脉的一部分。受损动脉外膜增厚，淋巴细胞和浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层和弹性纤维破坏。但有时弹性纤维仍能保持完整，内膜纤维越来越厚使血管腔变窄。血栓在受累动脉内机化再通，部分动脉形成闭塞性动脉内膜炎，较小的动脉只能有内膜增生。它被称为尼氏-阿尔茨海默氏动脉炎，只使管腔变窄，没有炎症反应。炎性细胞可以沿着大血管壁渗透到营养血管周围。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，受损的神经组织位于不同的位置，软化灶大小不一，有时脑内会出现许多小的梗死灶。

上述血管疾病也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起脊髓的一段或几段不同程度的软化，这与脊髓侧支循环是否良好有关。软化区是典型的梗死病变，少数病例出现动脉瘤。

4.脊柱结核的病理改变是神经纤维束的选择性变性，主要是腰、骶、下胸段脊髓的后根和后索。一般可见脊髓软脑膜，尤其是背侧软脑膜增厚混浊，下段脊髓后根变细变平，背侧脊髓明显受累，后索变窄皱缩，较正常硬。如果累及视神经，可见颅内段和视交叉变细。

镜检发现，发病初期，脊髓软膜有炎症性改变和增厚，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，多局限于后根的软膜和袖内。后根出现间质性炎性改变，根内神经纤维变性，纤维间炎性细胞浸润，后脊髓脱髓鞘，尤其是薄束，髓鞘崩解，神经纤维萎缩。晚期神经纤维消失，但星形胶质细胞增生，部分结缔组织增生，但无坏死和炎症反应。这些改变特别容易累及下胸段和腰骶段，有时交感神经和前角细胞的传入纤维变性，脊髓内其他传导束不受累。

脑瘫患者脑神经的变化与脊髓后根的变化相同。一般第三、四、八脑神经容易受累。视神经炎患者，视神经和视交叉内神经纤维髓鞘丢失，炎症浸润主要在外周部分。蛛网膜与视神经紧密粘连，显示视交叉蛛网膜炎的改变。

少数病例主要累及颈髓及其后根，称为颈髓结核。这种疾病的发病机制选择性地涉及脊髓的后根和后索变性，尚未阐明。它通常被认为是一种伴随反应性炎症变化的毒性变性。至于这种病和免疫学的关系，还在研究中。

5.麻痹性痴呆的病变主要是大脑皮层。大体观察可见脑膜变浑浊增厚，可附着于其下的大脑皮层及其外的颅骨。大脑体积缩小，脑回变窄，脑沟变宽，脑沟内液体增多，以前额叶最明显，颞叶次之。脑的切面可使两个脑室扩大，脑室系统的室管膜壁常呈颗粒状反应，这是颗粒性室管膜炎所致。

显微镜检查:特别是在额叶和颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围和脑膜血管周围，有炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎症的程度因疾病阶段和感染程度而异。在皮质的血管中，外膜中有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜中有成纤维细胞增生，有时可在其中发现梅毒螺旋体。皮质内神经元呈弥漫性变性、变性，反应性星形胶质细胞尤其是小胶质细胞增生。胶质结节可以在星形胶质细胞中形成，铁沉积在大脑中的小血管周围是常见的。

在接受治疗的病例中，显微镜检查结果受到了一定的影响，炎症反应减轻，甚至看不到炎症变化，脑膜没有增生，只能看到大脑皮层神经细胞的丢失和反应性胶质细胞增生。

6.先天性神经梅毒通常是死产。孕早期感染者会导致脑积水和脑发育异常，很难存活。出生后早期，他们可能会有脑膜血管感染。慢性发展的青少年可出现麻痹性痴呆和脊柱结核，其病理变化与成人基本相同。

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