高脂血症是心脑血管疾病中的常见病，严重影响人体的健康发育。根据临床研究，高脂血症的原因是多方面的，也是复杂的。有外因，也有内因。高血脂的主要原因是什么？大家一起来讨论一下，让大家了解一下这些知识。

血脂主要包括胆固醇(或总胆固醇TC)和甘油三酯，以非游离状态存在于血液循环中，由脂蛋白等与蛋白质结合的大分子转运。脂蛋白的主要类型——乳糜微粒、极低密度(前β)脂蛋白(VLDL)、低密度(β-)脂蛋白(LDL)、高密度(α-)脂蛋白(VLDL)血液中的主要脂蛋白是甘油三酯，乳糜微粒是脂蛋白的最大载体。外源性甘油三酯通过胸导管进入静脉系统。在脂肪毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜微粒由一组特定的酯酶运输，乳糜微粒水解成脂肪酸和甘油，在脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存。这种脂肪酶快速降解VLDL中的内源性甘油三酯。它导致中密度脂蛋白(IDL)丢失甘油三酯和脱辅基蛋白。在2~6小时内，IDL会通过分离出更多的甘油三酯进一步降解为LDL。LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL是血浆LDL的主要来源。

LDL的排泄不是很清楚。肝脏清除率约占70%。活性受体位点清除大多数循环LDL，这些位点位于肝细胞和结合载脂蛋白B的特定细胞以及与LDL相关的配体的表面。而LDL与LDL受体结合的量很少，但LDL的重要部分是通过循环中的非LDL受体旁路清除的，包括巨噬细胞上受体的摄取和清除。巨噬细胞可以移动到动脉壁，成为动脉粥样硬化斑块上的泡沫细胞。

高脂血症是由VLDL的过度产生或清除以及VLDL过度转化为LDL引起的。肥胖、糖尿病、过量饮酒、肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL的过量产生，LDL和TC的升高常与血甘油三酯升高有关，LDL的清除与apoB的结构缺陷有关。此外，清除障碍也可能是由于LDL受体数量减少或功能异常(活性降低)，可能是基因或饮食因素所致。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常的共同遗传原因——基因缺陷的共同机制将在下文描述。

当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残留部分)到达肝脏时，引起细胞内胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)的增加，抑制LDL-受体的合成和LDL基因的转录。受体数量减少导致血浆LDL和TC水平升高。饱和脂肪酸还可提高血浆LDL和TC水平，其作用机制是降低LDL受体功能。在美国，膳食胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量非常高，血浆LDL水平可高达25 ~ 40mg/dl(0.65 ~ 1.03 mmol/L)——显著增加冠心病的发病率。

详细内容是关于高脂血症的几种常见原因。相信看完这篇文章，你就能对这些知识有所了解了。高血脂对人体的危害很大，在日常生活中一定要注意预防。