迟发性运动障碍的临床形式是持续性的，甚至是终身性的，通常不具有反复发作的特点。迟发性运动障碍是指服用抗精神病药物一年以上，临床表现为口、唇、舌、四肢的不自主运动。这类抗精神病药是指多巴胺D2受体阻滞剂，如奋乃静和氟哌啶醇。服药或停药后三个月内可出现症状。典型的临床表现有撅嘴、缩唇、伸舌、下颌侧移、捕蝇舌、身体抖动、弹钢琴。出现症状时，建议停用原抗精神病药物，改用其他抗精神病药物。对于二类抗精神病药物，建议不要使用多巴胺D2受体阻滞剂，以免时间长了迟发性运动障碍复发。

迟发性运动障碍通常不会导致瘫痪。迟发性运动障碍患者通常表现为不自主运动、僵硬运动和持续性。患者可以表现出面部、舌头、嘴唇和口腔的不自主运动，例如不受控制的咀嚼、不受控制的口腔内舌头旋转等。也可表现为躯干和四肢的不可控运动，通常表现为躯干扭转运动、手脚蠕动、四肢不可控摆动等。随着病情逐渐进展，患者可出现步态异常、频繁摔跤等。，但它们通常不会导致瘫痪。大多数患者通过及时对症治疗，可以有效控制症状，使其临床症状处于稳定状态，不会继续恶化。

迟发性运动障碍可能有一定发展。该病通常会导致患者的不自主运动，主要表现为身体、嘴唇、舌头等部位的不自主运动，这是患者自身无法控制的；同时伴随着手脚的爬行，也就是手脚像蚯蚓一样不停的移动。此外，患者也可能躯干和四肢向一侧倾斜。如果患者不注意积极治疗，病情会逐渐发展，出现越来越严重的症状，有可能导致残疾。还可能影响患者的吞咽和呼吸功能，诱发呼吸障碍、言语障碍等并发症。因此，应重视迟发性运动障碍的早期治疗，使病情得到缓解和控制。

迟发性运动障碍能否行走，首先需要明确的是，迟发性运动障碍还表现在一些特定的疾病上，比如一氧化碳中毒或者运动神经元损伤。短期内可能没有明显的运动功能问题，但随着时间的推移，神经系统会逐渐受损或退化，出现一些迟发性运动功能障碍。比如一氧化碳中毒初期，可能没有明显的运动功能障碍。随着神经系统的逐渐侵蚀和损伤，会出现运动功能障碍的临床表现，如双下肢肌肉萎缩，肌力下降，肌张力降低，甚至无法单独行走，这将极大地限制以后的行走。

迟发性运动障碍可以治愈吗？

迟发性运动障碍不能自愈，需要积极应用药物进行治疗。迟发性运动障碍是一种特殊而持久的锥体外系反应。确诊后通常需要长期服药。这种疾病是由抗精神病药物引起的，它通常表现出反复不自主运动的持续和僵硬症状。舌头、嘴唇、嘴和躯干可能会不自觉、缓慢和不规则地运动。最常见的临床动作是伸舌、撅嘴和咀嚼下颌。长期服用抗精神病药物的患者应进行监测，最好逐渐减量停药。平时要稳定情绪，避免焦虑紧张，做好疾病预防工作。

温馨提示：人们常说，生命在于运动。可见运动对于一个生命体的意义重大。如果运动能力受到限制，必定会严重影响我们的工作和生活。然而，随着年龄的增加，身体机能也不断衰退。很多人在步入老年阶段的时候，出现了迟发性运动障碍，行动受到限制，给自己和家人都带来了极大的困扰。是什么原因导致迟发性运动障碍呢？(一)发病原因多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药，尤其吩噻嗪类如氯丙嗪、奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁，安定剂也可引起类似TD不自主运动。偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药、抗癫痫药和抗组胺药患者，减量或停药易发生。相关因素包括：①年龄、性别因素：年老者易发生，不易恢复，女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早，发生率高;③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关，多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。(二)发病机制造成迟发性运动障碍的发病机制不清，中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性、抗精神病药对神

迟发性运动障碍是锥体外系反应吗？

迟发性运动障碍，一般在长期使用抗精神病药物的精神病患者中最常见，停药或减少剂量时容易出现。是由于纹状体的长期阻断和多巴胺受体后多巴胺受体的超敏反应。也可能与一些止吐药、抗眩晕药等有关。发病与药物的种类、剂量和持续时间有关。药物剂量越高，服用时间越长，患迟发性运动障碍的可能性越大，尤其是服药一两年以上的患者，患迟发性运动障碍的可能性更大。

迟发性运动障碍是一种锥体外系反应。停用抗精神病药物一年以上过程中出现的锥体外系反应。因为服药过程中纹状体多巴胺受体被阻断，停药后会出现超敏反应和症状。临床上，舌、嘴、唇和身体的不自主运动可以发生。嘴的不自主运动是嘴唇收缩和撅嘴。肢体的不随意运动表现为舞蹈病样运动和特殊姿势，可通过添加抗精神病药物并逐渐加大剂量来改善。所以，迟发性运动障碍是长期服用抗精神病药物，停用抗精神病药物引起的锥体外系反应。