头疼不是病，疼起来就要命。据调查，中国至少有600万人头疼。头痛常引起太阳穴两侧疼痛，并可伴有便秘、排便困难、腹泻和胀气。这些现象的主要原因如下。

(一)疾病的原因

偏头痛的确切病因和发病机制仍在讨论中。许多因素可以诱发、加重或缓解偏头痛。通过物理或化学的方法，学者们也提出了一些理论。

对于一些个体来说，许多外部或内部环境的变化可以刺激或加重偏头痛的发作。

1.激素变化口服避孕药会增加偏头痛发作的频率；是经期偏头痛(“周期性头痛”)的常见触发或加重因素；怀孕和性交会引发偏头痛(“性头痛”)。

2.某些药物某些易感个体在服用硝苯地平(甲氧氯普胺)、硝酸异山梨酯(硝酸异山梨酯)或硝酸甘油后，可出现典型的偏头痛发作。

3.天气多变，尤其是当天气变热、多云或潮湿时。

4.一些食品添加剂和饮料是最常见的酒精饮料，如一些红酒；乳制品、奶酪，尤其是硬奶酪；咖啡；含有亚硝酸盐的食物，如汤和热狗；某些水果，如柑橘类水果；巧克力(“巧克力头痛”)；某些蔬菜；酵母；人造糖果；泡菜等发酵腌制品；味精。

5.运动头的轻微移动可诱发偏头痛发作或加重，部分患者因害怕骑行引起偏头痛发作而不敢骑行；有些踢足球的人，用头踢球会诱发头痛(“足球运动员偏头痛”)；爬楼梯会导致偏头痛。

6.睡眠过多或过少。

7.一顿饭被错过或推迟。

8.吸烟或在烟雾中。

9.闪光灯和灯光太强。

10.紧张、生气、抑郁、哭闹(“哭闹头痛”)。很多女性逛街或去人多的地方导致偏头痛发作；虽然国外有些人骑马时拥挤不到1min，但偏头痛可加重。

在刺激因素中，要考虑数量、组合效应和个体差异。对于敏感的个体来说，吃一个橙子可能不会引起头痛，但吃几个橙子就会引起头痛。在某些情况下，吃几个橙子不会引起头痛，但如果还有月经的影响，这种综合作用会引起偏头痛。有的个体在商场待一段时间后偏头痛发作，有的个体在商场待久了才偏头痛发作。

改善偏头痛的因素还是很多的。有些人在偏头痛发作时躺一会儿不动，可以缓解头痛。有人在灯光昏暗的房间里闭上眼睛缓解他的头痛。有些人在头痛时喜欢用手按压两侧太阳穴，以缓解头痛。有些人用冷水洗头来缓解头痛。偏头痛往往在绝经和怀孕3个月后缓解。

(2)发病机理

关于发病机理的几种理论:

1.血管活性物质5-HT理论是学者们提及最多的理论之一。发现偏头痛发作时血小板中5-HT的浓度降低，而尿中5-HT的代谢产物5-HT羟吲哚乙酸升高。

脑干中的5-HT神经元和去甲肾上腺素能神经元可以调节颅内血管的收缩。许多5-HT受体拮抗剂对治疗偏头痛有效。用利血平消耗5-HT会加速偏头痛。

2.三叉神经血管脑膜反应曾刺激啮齿动物的三叉神经，可引起脑膜炎症反应。治疗偏头痛的药物，如麦角胺、二氢麦角胺和舒马普坦，可以预防这种神经源性炎症。

偏头痛患者可检测到三叉神经释放的降钙素基因相关肽(CGRP)，降钙素基因相关肽是一种强血管扩张剂。杜儿他明和舒马曲坦不仅能缓解头痛，还能降低降钙素基因相关肽含量。所以偏头痛的疼痛是神经血管炎症引起的无菌性脑膜炎。威尔金森认为，三叉神经分布在疼痛相关区域，偏头痛可能是一种神经源性炎症。Solomon在回顾了儿童偏头痛的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹性偏头痛的复视是海绵窦内颈内动脉肿胀和第三脑神经受损所致。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉的肿胀造成了第三脑神经的损伤，这也可能是该神经的炎症。

3.内源性疼痛控制系统障碍:存在大量与镇痛有关的内源性阿片肽，如脑啡肽、β-内啡肽等。在大脑导水管周围和第四脑室底部的灰质中。在正常情况下，这些物质通过调节传入痛来发挥镇痛作用。虽然报道结果不同，但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物减少，提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致痛阈降低，对疼痛的敏感性增加，容易发生疼痛。鲑鱼降钙素在治疗偏头痛的同时可以提高血浆β-内啡肽的水平。

4.自主神经功能障碍自主神经功能障碍长期以来一直受到学者们的关注。对瞬时心率变异性和心血管反射的研究表明，偏头痛患者交感神经功能低下。对24小时心率变异性的研究表明，偏头痛患者存在交感神经和副交感神经功能障碍。也有学者报道偏头痛患者瞳孔直径不均匀，提示这些患者自主神经功能异常。有人认为偏头痛患者猝死可能与植物神经功能紊乱有关。

5.偏头痛的家族聚集性和基因研究。偏头痛患者有一定的家庭聚集性倾向。遗传因素最为明显，家族性偏瘫型偏头痛和基底性偏头痛研究较多。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛有更高的家族聚集性。先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一身体和同一家族中同时交替发生。基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和无并发症型偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等人报道了几个家族，其中许多成员患有偏头痛、眩晕或原发性眼震，一些成员在晚年患有进行性外周前庭功能障碍，一些家族成员倾向于相同的发病年龄，如25岁前出现症状。

有报道称偏瘫型偏头痛家系的遗传缺陷与19号染色体标记有关，但也有研究发现部分偏瘫型偏头痛家系与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型偏头痛存在遗传变异。与19号染色体相关的家族性偏瘫型偏头痛患者发作性意识障碍的频率较高，提示与19号染色体相关的偏头痛发作的外阈值下限是由遗传决定的。Ophoff报道了34例与19号染色体相关的家族性偏瘫型偏头痛家系，在电压门控钙通道α1亚单位基因编码的功能区存在4种不同的交叉突变。

有一种家族性阵发性共济失调，伴有发作间期眼震，表现为共济失调。眩晕伴有发作间期眼震，是一种显性遗传性神经功能障碍。这些患者中约有50%患有无先兆偏头痛，其临床症状与家族性偏瘫型偏头痛重叠。两者都与基底性偏头痛的典型状态有关，两者都可能有原发性眼球震颤和进行性共济失调。Ophoff报道了两例具有发作间期眼球震颤的家族性共济失调家族病例，19号染色体上存在电压依赖性钙通道基因突变，与家族性偏瘫型偏头痛中检测到的突变相同。不同的是，它的阅读框架被打断，产生了一个截短的α1亚单位，导致正常情况下小脑可表达的钙通道密度降低，这可能解释了它的发作性和进行性加重的共济失调。在家族性偏瘫型偏头痛中，同样的fork突变如何导致偏瘫尚不清楚。

Baloh报告了3例具有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。许多家庭成员在晚年经历了偏头痛、眩晕发作(几分钟)和前庭功能丧失。后期眩晕停止，双侧前庭功能丧失，导致平衡障碍，行走摆动。作者认为，钙通道亚单位的突变可能在前庭毛细胞中选择性表达，这可以解释听力正常的阵发性眩晕和进行性双侧前庭损害。

6.血管痉挛理论颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛发作。偏头痛患者是否有颅内血管痉挛仍有争议。过去认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，但现在有确切的证据表明，这种先兆是由枕叶至额叶皮层神经元活动受到抑制(3mm/min)引起的。血管痉挛更像是视网膜偏头痛的最初原因。有些患者会出现短暂的单眼失明。发作时可发现视网膜动脉痉挛。此外，这些患者对抗血管痉挛药物有反应。与偏头痛相关的听力损失和/或眩晕可以基于耳蜗和/或内听动脉前庭支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或法氏囊缺血性损伤，淋巴循环受损，最终发展为水肿。经颅多普勒(TCD)对脑血流速度的测量发现，在偏头痛发作期间和发作期间，血流速度都加快，表明这些患者的颅内血管张力增加。

7.离子通道障碍许多偏头痛综合征的共同临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者的内耳中存在细胞外钾的局部积聚。当钙进入神经元时，钾就会离开。由于内耳中的离子通道对维持富钾内淋巴和神经元的兴奋功能至关重要，因此大脑和内耳中离子通道的缺陷可导致可逆的毛细胞去极化和听觉及前庭症状。偏头痛中的头痛是一种继发性现象，是细胞外钾浓度升高的结果。偏头痛综合征的许多诱发因素，包括紧张和月经，可能是激素对有缺陷的钙通道产生影响的结果。

8.其他理论已发现偏头痛在发作时有自发性血小板聚集和粘度增加。还有人发现偏头痛患者有TXA2、PGLI2失衡，P物质和神经激肽的变化。

关于发病机理的几种理论:

1.血管活性物质5-HT理论是学者们提及最多的理论之一。发现偏头痛发作时血小板中5-HT的浓度降低，而尿中5-HT的代谢产物5-HT羟吲哚乙酸升高。

脑干中的5-HT神经元和去甲肾上腺素能神经元可以调节颅内血管的收缩。许多5-HT受体拮抗剂对治疗偏头痛有效。用利血平消耗5-HT会加速偏头痛。

2.三叉神经血管脑膜反应曾刺激啮齿动物的三叉神经，可引起脑膜炎症反应。治疗偏头痛的药物，如麦角胺、二氢麦角胺和舒马普坦，可以预防这种神经源性炎症。

偏头痛患者可检测到三叉神经释放的降钙素基因相关肽(CGRP)，降钙素基因相关肽是一种强血管扩张剂。杜儿他明和舒马曲坦不仅能缓解头痛，还能降低降钙素基因相关肽含量。所以偏头痛的疼痛是神经血管炎症引起的无菌性脑膜炎。威尔金森认为，三叉神经分布在疼痛相关区域，偏头痛可能是一种神经源性炎症。Solomon在回顾了儿童偏头痛的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹性偏头痛的复视是海绵窦内颈内动脉肿胀和第三脑神经受损所致。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉的肿胀造成了第三脑神经的损伤，这也可能是该神经的炎症。

3.内源性疼痛控制系统障碍:存在大量与镇痛有关的内源性阿片肽，如脑啡肽、β-内啡肽等。在大脑导水管周围和第四脑室底部的灰质中。在正常情况下，这些物质通过调节传入痛来发挥镇痛作用。虽然报道结果不同，但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物减少，提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致痛阈降低，对疼痛的敏感性增加，容易发生疼痛。鲑鱼降钙素在治疗偏头痛的同时可以提高血浆β-内啡肽的水平。

4.自主神经功能障碍自主神经功能障碍长期以来一直受到学者们的关注。对瞬时心率变异性和心血管反射的研究表明，偏头痛患者交感神经功能低下。对24小时心率变异性的研究表明，偏头痛患者存在交感神经和副交感神经功能障碍。也有学者报道偏头痛患者瞳孔直径不均匀，提示这些患者自主神经功能异常。有人认为偏头痛患者猝死可能与植物神经功能紊乱有关。

5.偏头痛的家族聚集性和基因研究。偏头痛患者有一定的家庭聚集性倾向。遗传因素最为明显，家族性偏瘫型偏头痛和基底性偏头痛研究较多。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛有更高的家族聚集性。先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一身体和同一家族中同时交替发生。基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和无并发症型偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等人报道了几个家族，其中许多成员患有偏头痛、眩晕发作或原发性眼球震颤，一些成员在晚年患有进行性外周前庭功能障碍，一些家族成员倾向于相同的发病年龄，如25岁前出现症状。

有报道称偏瘫型偏头痛家系的遗传缺陷与19号染色体标记有关，但也有研究发现部分偏瘫型偏头痛家系与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型偏头痛存在遗传变异。与19号染色体相关的家族性偏瘫型偏头痛患者发作性意识障碍的频率较高，提示与19号染色体相关的偏头痛发作的外阈值下限是由遗传决定的。Ophoff报道了34例与19号染色体相关的家族性偏瘫型偏头痛家系，在电压门控钙通道α1亚单位基因编码的功能区存在4种不同的交叉突变。

有一种家族性阵发性共济失调，伴有发作间期眼震，表现为共济失调。眩晕伴有发作间期眼震，是一种显性遗传性神经功能障碍。这些患者中约有50%患有无先兆偏头痛，其临床症状与家族性偏瘫型偏头痛重叠。两者都与基底性偏头痛的典型状态有关，两者都可能有原发性眼球震颤和进行性共济失调。Ophoff报道了两例具有发作间期眼球震颤的家族性共济失调家族病例，19号染色体上存在电压依赖性钙通道基因突变，与家族性偏瘫型偏头痛中检测到的突变相同。不同的是，它的阅读框架被打断，产生了一个截短的α1亚单位，导致正常情况下小脑可表达的钙通道密度降低，这可能解释了它的发作性和进行性加重的共济失调。在家族性偏瘫型偏头痛中，同样的fork突变如何导致偏瘫尚不清楚。

Baloh报告了3例具有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。许多家庭成员在晚年经历了偏头痛、眩晕发作(几分钟)和前庭功能丧失。后期眩晕停止，双侧前庭功能丧失，导致平衡障碍，行走摆动。作者认为，钙通道亚单位的突变可能在前庭毛细胞中选择性表达，这可以解释听力正常的阵发性眩晕和进行性双侧前庭损害。

6.血管痉挛理论颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛发作。偏头痛患者是否有颅内血管痉挛仍有争议。过去认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，但现在有确切的证据表明，这种先兆是由枕叶至额叶皮层神经元活动受到抑制(3mm/min)引起的。血管痉挛更像是视网膜偏头痛的最初原因。有些患者会出现短暂的单眼失明。发作时可发现视网膜动脉痉挛。此外，这些患者对抗血管痉挛药物有反应。与偏头痛相关的听力损失和/或眩晕可以基于耳蜗和/或内听动脉前庭支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或法氏囊缺血性损伤，淋巴循环受损，最终发展为水肿。经颅多普勒(TCD)对脑血流速度的测量发现，在偏头痛发作期间和发作期间，血流速度都加快，表明这些患者的颅内血管张力增加。

7.离子通道障碍许多偏头痛综合征的共同临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者的内耳中存在细胞外钾的局部积聚。当钙进入神经元时，钾就会离开。由于内耳中的离子通道对维持富钾内淋巴和神经元的兴奋功能至关重要，因此大脑和内耳中离子通道的缺陷可导致可逆的毛细胞去极化和听觉及前庭症状。偏头痛中的头痛是一种继发性现象，是细胞外钾浓度升高的结果。偏头痛综合征的许多诱发因素，包括紧张和月经，可能是激素对有缺陷的钙通道产生影响的结果。

8.其他理论已发现偏头痛在发作时有自发性血小板聚集和粘度增加。还有人发现偏头痛患者有TXA2、PGLI2失衡，P物质和神经激肽的变化。

来自边肖的信息:当我们发现自己患有偏头痛时，我们必须及时就医并与医生合作。否则，疼痛的频繁发作会影响我们的生活和工作，直接影响我们的睡眠，有时还会影响我们的身心。同时要注意避风御寒，注意保暖，不要淋雨，以免引发疾病。