痛风是我们生活中的一种常见病。我们或多或少也知道吃动物内脏可以预防痛风。其实痛风的治疗主要是根据痛风的具体发病机制。下面介绍一下痛风的发病机理。

致病原因

尿酸分解减少已被排除为导致高尿酸血症的机制。在核酸和核苷酸的正常转化过程中，它们中的一些被降解成游离嘌呤基团，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。当核苷酸合成所需的核酸过量时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤被鸟嘌呤酶脱氨基成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤被黄嘌呤氧化酶氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的终产物。上述三种嘌呤核苷酸可以通过两种方式中的一种合成，直接从嘌呤碱基合成，例如鸟嘌呤转化为鸟嘌呤核苷酸；次黄嘌呤转化为次黄嘌呤核苷酸；将腺嘌呤转化为腺嘌呤核苷酸；或者它们可以被重新合成。嘌呤代谢的第一反应及其反馈抑制位点为磷酸核糖焦磷酸(PRPP)、谷氨酰胺H2O、磷酸核糖谷氨酸焦磷酸(PPI)，由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。不受控制的反应调节和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP和谷氨酰胺的浓度增加；酶的数量或活性增加；对嘌呤核苷反馈抑制的敏感性下降；配位腺苷酸或鸟苷酸的浓度降低了酶的活性，导致酶的抑制作用减弱。当HPRT缺乏，PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显升高，嘌呤合成增加。在尿酸生成增加的患者中，PRPP的转化加快。此外，部分高尿酸血症是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏引起的。当这种酶异常时，PRPP增加，嘌呤合成增加，尿酸生成增加。其他包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，都会因嘌呤降解加速导致尿酸生成增加，从而导致高尿酸血症。

对于一些痛风患者来说，高尿酸血症的直接病理机制是尿酸盐的肾小管清除率降低。肾脏排出的尿酸由肾小球过滤，但过滤后的尿酸几乎全部被近曲小管吸收(分泌前重吸收)。肾小管分泌的部分尿酸在近曲小管远端重吸收，少量在亨利氏环和集合管重吸收(分泌后重吸收)。所以尿酸盐的排泄几乎都是由肾小管分泌的，最后从肾脏排出的尿酸是肾小球滤过量的6% ~ 12%。当肾小球尿酸盐滤过减少，肾小管重吸收尿酸盐增加，或肾小管分泌尿酸盐减少时，均可导致肾脏排泄尿酸盐减少，导致高尿酸血症。血尿酸升高时。

痛风患者应该通过以上描述了解痛风的主要发病机制。当体内出现通气或不适的迹象时，必须进行检查，尤其是根据其发病机理进行检查。这是最准确的考试方案。痛风患者也要适当运动，增强体质，预防其他疾病。