胃黄色瘤又称胃黄斑瘤或胃脂岛，是一种发生于胃黏膜的脂质沉积性疾病。过去认为是一种罕见的无症状的良性胃病变，因外观黄白色而得名。其组织病理学是由充满脂质的泡沫细胞积聚形成的。该病的病因和治疗原则尚不清楚。近年来有研究认为胃黄色瘤与胃恶性肿瘤有关，可能是胃癌的预测指标。本文综述了胃黄色瘤的最新临床研究进展，为临床诊治胃黄色瘤提供参考。

一.流行病学

对胃黄色瘤的发病率没有大规模的人群流行病学调查，大部分文献报道的是单中心胃镜检查的检出率。1989年我国调查了3870例患者，报道发病率约为0.8%。1999年欧洲国家报告2.1万例，报告发病率约为0.018%。2004年，土耳其报告了7320例患者，报告发病率约为0.23%。2007年，韩国单个中心报告了771例患者，报告的检出率为7%。在日本，2013年报告的3238例患者中胃黄色瘤的检出率为7.7%，2015年报告的1823例患者中检出率为5.9%。土耳其2016年调查了1400名患者，报告显示检出率约为4.9%。从以上数据可以看出:(1)胃黄色瘤的发病率存在地区差异，亚洲地区发病率较高可能与亚洲人群幽门螺杆菌感染率较高、萎缩性胃炎患病率较高有关；(2)近年来，胃黄色瘤的检出率明显高于以前，可能与近年来内镜的普及、检查设备和技术的提高、环境饮食的改变有关。

二。病因和发病机制

胃黄色瘤的病因和发病机制尚不清楚。可能的原因和发病机制如下。

1.胃黏膜慢性炎症和老化:胃黏膜长期慢性炎症和细胞老化可干扰局部脂质代谢，导致黏膜细胞破裂坏死。坏死细胞的细胞膜释放大量脂质，由于局部脂质过剩和脂质代谢转运障碍，被局部组织细胞和单核-巨噬细胞吞噬，形成充满脂质的泡沫细胞，泡沫细胞大量堆积形成黄瘤。

2.脂代谢异常:由于脂代谢异常，血浆中低密度脂蛋白、胆固醇、三酰甘油、乳糜微粒增多，可移出胃粘膜毛细血管处的粘膜或粘膜下细胞间隙。在氧自由基的作用下，低密度脂蛋白形成氧化低密度脂蛋白，改变局部组织细胞和单核细胞的表面特性，增加粘附因子的表达，导致单核细胞粘附于局部组织的增多。后者通过清道夫受体吞噬氧化低密度脂蛋白等脂质，变成泡沫细胞，聚集形成黄瘤。脂质代谢异常是否是胃黄色瘤的病因仍有争议。过去曾有报道，脂代谢异常并发胃黄色瘤的患者，在脂代谢异常治愈后，其自身黄色瘤消退。但也有研究表明，胃黄色瘤患者血脂水平无明显异常。

3.物理或化学刺激:胃尤其是胃窦蠕动较多，接受食管的物理刺激较多，可引起局部组织增生增加，淋巴循环障碍引起的脂蛋白堆积。被组织细胞吞噬后，通过上述机制形成黄色瘤。胃黏膜慢性炎症导致黏膜或黏膜下组织暴露于强酸环境，可引起局部组织代谢紊乱，形成胃黄色瘤。

三。危险因素

1.年龄、性别:该病临床上多见于60岁以上的老年人，65岁以后发病率明显增加。认为胃黄色瘤与胃粘膜细胞的衰老过程有关，所以患病率会随着年龄的增长而增加。然而，它也可能发生在年轻患者中，据报道最小的病例为3岁。以往文献研究认为胃黄色瘤好发于女性，但近期大量研究结果一致认为男性多于女性，男女发病比例约为1.62-3.11: 1。

2.萎缩性胃炎:萎缩性胃炎患者胃黄色瘤的发生率较高。Sekikawa等人回顾性分析了1660例萎缩性胃炎患者中244例(14.7%)有胃黄色瘤，而1578例无萎缩性胃炎患者中仅有5例(0.3%)有胃黄色瘤(P0.0001)。>

3.糖尿病:糖尿病患者胃黄色瘤的发病率明显高于非糖尿病患者。发现181例糖尿病患者中有24例(13.3%)发生胃黄色瘤，1642例非糖尿病患者中有83例(5.1%，P0.0001)。胃黄色瘤患者的空腹血糖水平显著高于无胃黄色瘤患者[(107.3