银屑病是一种皮肤病，又称牛皮癣。银屑病患者中，青少年占大多数。银屑病的原因很多，银屑病患者的临床症状也比较复杂。什么是银屑病？牛皮癣的成因有哪些？下面给大家介绍一下。

遗产

根据临床发现，这种疾病往往有家族史和遗传倾向。在国外报告过家族史的人占30% ~ 50%，甚至有个别人强调达到了100%。据报道，我国约有10% ~ 20%的家庭有家族史。至于遗传方式，有人认为是常染色体显性不完全外显率，也有人认为是常染色体隐性或性连锁。如果父母一方患有银屑病，其后代的发病率比健康儿童高3倍。如果父母都患有银屑病，他的后代发病率就更高了。

近年来，人们发现组织相容性抗原(HLA)与银屑病密切相关。国外有报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17抗原频率明显升高，但也有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6升高。在中国银屑病患者中，HLA-B13和HLA-B17抗原明显高于正常人，但HLA-DR7、HLA-A19和基因频率也较高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7和HLA-DQ基因频率下降。目前，银屑病是由多个基因控制的，但也受环境因素的影响。

感染

临床实践证明，银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃体炎有关。6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现，许多儿童的银屑病与扁桃体炎密切相关。例如，一位母亲和她的三个孩子同时患有急性扁桃体炎。病情得到控制后，3人出现银屑病。这种病人用抗生素治疗是有效的。扁桃体切除术后，皮疹可明显改善或消退，说明感染是银屑病的重要因素。

有学者认为，这种疾病的发病与病毒感染有关。有人证实棘细胞中存在嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人将小鼠逐一接种，出现了与此病相似的皮损，在其组织切片中发现了包涵体。然而，这种疾病的发病率仅为7.5%。有人在鸡胚上接种过，成功率86.7%。这种疾病的细胞核分裂旺盛。随着脱氧核糖核酸(DNA)的增加，病毒理论似乎有了一些依据，但还没能培育出病毒。

最近国内刘正宇等人研究了人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA的阳性率。结果表明，银屑病患者HCMV的活动性感染率明显高于对照组，尿中HCMV-DNA的阳性率也明显高于对照组，表明银屑病患者存在活动性HCMV感染，其发病与HCMV的活化有关。

内分泌失调

银屑病与内分泌的关系早已被人们所重视。此病与妊娠、分娩、哺乳、月经期有关。临床上，我们观察到一些银屑病患者在怀孕期间皮疹减少或消退。Chuzch观察了43例，其中38%的皮肤病变在怀孕期间消退。刘等在国内报道，169例银屑病患者中6.2%与内分泌有关，5例妊娠期皮损治愈或减轻，分娩后加重。许延春报道19例12 ~ 45岁女性银屑病患者血浆雌二醇水平明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此，他们认为血浆雌二醇水平的升高和孕酮水平的降低可能促进或加重12-45岁女性头皮屑患者的皮损。但部分女性在妊娠期皮肤病变加重或加重，故有部分使用长效避孕药治疗本病的报道，并有一定疗效。综上所述，可见此病与内分泌变化有一定关系。

其他的

如精神创伤、外伤或手术、潮湿、血液流变学变化、理化因素及药物刺激等。，也与银屑病的发病有关。

通过文章的介绍，我们发现银屑病的病因有很多，一般有很多常见的病因。单一病因不会引起银屑病，银屑病的发生也与遗传因素有关。部分银屑病患者有家族遗传史，细菌感染也会引起银屑病。