你熟悉一些疾病的发病机制吗？相信很多人对此并不熟悉。但这种发病机制对患者和医护人员都有很大的帮助。了解发病机制可以使医务人员制定有针对性的治疗方法，有利于患者的治疗。下面介绍一下荨麻疹的发病机理。

致病原因

有两种类型的过敏和非过敏:

1.过敏多属于ⅰ型过敏，少数属于ⅱ、ⅲ型过敏。I型过敏是由IgE介导的，也称为IgE依赖性反应。其机制是过敏原导致体内产生IgE抗体，吸附在血管周围的肥大细胞和血液循环中的嗜碱性粒细胞上。当抗原再次入侵并与肥大细胞表面IgE的高亲和力受体结合时，发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜的稳定性，如膜结构，以及酶活化等一系列内部生化变化，导致脱颗粒和一系列化学介质的释放，形成气团。

输血引起的荨麻疹属于ⅱ型过敏反应，多见于选择性IgA缺乏患者。这些患者在接受输血时，产生抗IgA抗体，然后进入血液形成免疫复合物，激活补体系统，产生过敏性休克毒素和各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破裂和过敏性休克。

ⅲ型过敏性荨麻疹是荨麻疹血管炎，由免疫复合物引起。最常见的过敏原是呋喃唑酮、青霉素等血清制剂和药物，少见的是链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等微生物抗原。由于抗原抗体比例不同，往往抗原过多，使形成的抗原抗体复合物沉积在血管壁上，激活补体，使肥大细胞和中性粒细胞释放组胺等炎症介质，导致血管通透性增加和水肿，从而发生荨麻疹。同时，中性粒细胞释放的溶酶体酶也有重要作用。

引起这种疾病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。组胺可引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。，并引起皮肤、黏膜、消化道、呼吸道等一系列症状。特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也能扩张血管，增加通透性，收缩平滑肌。约1/3的慢性荨麻疹患者对激肽释放酶和缓激肽有异常反应，其特征为迟发性风团反应。某些慢性荨麻疹的发生与前列腺素E和前列腺素D2有关。前列腺素E有强烈而持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是肥大细胞活化的原始介质。当注射前列腺素D2时，它会在血管周围产生风团、红斑和中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物也可能是荨麻疹反应的介质。比如白三烯含有缓作用物质活性，注射后可能引起风团。有些荨麻疹的发生与纤维蛋白沉积过多或纤溶失调有关。增加的纤维蛋白降解产物具有血管活性作用，导致毛细血管通透性和风团的改变。

2.非过敏

(1)有些物质属于组胺释放剂，进入体内后刺激肥大细胞释放组胺或分解补体C3和C5，产生C3a、C5a等过敏性毒素释放组胺而引起症状。比如一些药物，包括阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁、多粘菌素B、氢化苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等。或者一些简单的化合物，如胺类、脒类衍生物、吐温80、阿拉伯胶等。，可降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP并引起组胺释放。

(2)物理、机械、精神因素:如寒冷、压力、饮酒、发热、运动、情绪激动等可直接作用于小血管，通过内源性激素的变化作用于肥大细胞释放组胺。

(3)毒素、蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素、水母毒素等。

(4)有些食物，如水生贝类、龙虾、草莓、蘑菇等，也能激活补体，引起组胺释放。

以上是对荨麻疹发病机制的介绍。不知道你看完这篇文章能收获多少？在我们的日常生活中，疾病的发病机制对我们来说是陌生的，但了解这些发病机制将有助于我们更好地帮助他人。感谢您阅读边肖的文章。