(一)疾病的原因

结核分枝杆菌侵入淋巴系统，进入局部淋巴结。由于菌血症，它扩散到脑膜和脑实质，包括室管膜下部分，并在那里复制。当宿主免疫功能降低或因衰老，病灶内的结核杆菌被激活并闯入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，可引起数天至数周的结核性脑膜炎。

结核性脑膜炎是全身粟粒性肺结核的一部分，通过血液传播。北京儿童医院1964 ~ 1977年收治的1180例肺结核中，44.2%被诊断为粟粒性肺结核。在过去的14年中，从152例脑瘤的病理解剖中发现143例(94%)全身其他器官有结核。142例(93.4%)合并肺结核(以粟粒型肺结核为主)；肝脾粟粒性结核占62%，肾脏粟粒性结核占41%，肠道和肠系膜淋巴结结核占24%。

(2)发病机理

结核病主要通过血液循环-脑脊液途径影响脑膜。脑瘤的发生与机体的高敏性有关。此外，脑结也可由脑实质破裂或脑膜干酪灶引起。偶尔脊柱、颅骨、中耳、乳突结核病灶直接扩散，侵犯脑膜。

1.发病机制结核分枝杆菌是一种需氧菌，其细胞壁富含多种脂质。结核杆菌多通过呼吸道进入肺部，先形成小面积感染。因为这种细菌不分泌酶或毒素，所以不会引起免疫或炎症反应，宿主没有症状。几周后，杆菌侵入淋巴系统，进入局部淋巴结。由于菌血症，它扩散到脑膜和脑实质，包括室管膜下部分，并在那里复制。

当宿主免疫反应被诱导时，T淋巴细胞被致敏，巨噬细胞被激活并移动到感染病灶。巨噬细胞可以吞噬杆菌，融合在一起形成多核巨细胞(朗格汉斯巨细胞)。此时大部分杆菌被这种免疫反应杀死，少数仍可残留在巨噬细胞内。这种肉芽肿性病变被不完全的囊壁样组织所包围，体积较小，仍可在脑膜或脑实质内存在多年或一生。

当宿主免疫功能降低或因衰老，病灶内的结核杆菌被激活并闯入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，可引起数天至数周的结核性脑膜炎。炎症反应可迅速增加，但其程度与细菌壁内抗原物质引起的超敏反应有一定关系。炎症过程产生的大量渗出物多沉积于脑池，随着时间的进展可引起蛛网膜炎。此时成纤维细胞进入渗出液，脑膜逐渐增生增厚。当它影响脑膜对脑脊液的吸收时，会引起交通性脑积水。如果第四脑室的正中孔和侧孔被粘连堵塞，可引起梗阻性脑积水。

2.病理改变:脑肿胀，软脑膜弥漫混浊，灰黄色浆液性纤维素渗出液遍布其上，尤以脑桥池、视交叉池、额叶基底为甚。炎性渗出物侵入神经鞘，神经鞘可以包围和挤压神经纤维。显微镜下，软脑膜内弥漫性炎性细胞浸润，主要为单核细胞和淋巴细胞，少量巨噬细胞和浆细胞。脑膜内可见散在粟粒性结核结节，多由数个多核巨细胞、大量单核细胞和成纤维细胞、少量浆细胞组成，后者多见于后期。此外，结节内常有干酪样坏死物质。脑水肿，有时是结核瘤，但其病因尚不清楚。室管膜和脉络丛均可出现炎症反应或结核结节。血管炎通常发生在脑膜血管和脑实质中的小动脉。炎症过程从外膜开始，破坏弹性纤维，引起子宫内膜炎，进而导致血管闭塞、脑梗塞或出血。

胡、等人于1986年报道了一例结核性脑膜炎并脑出血的尸检病例。在治疗不规范或进程缓慢的情况下，脑膜纤维结缔组织增生增厚，与脑基底粘连，可引起脑积水。多数神经细胞出现急性肿胀，细胞周围间隙增宽，脑实质内胶质细胞增多。我国马怀珍和李伟1988年报道了一组65例尸检病例。其中62例为脑外结核，多见于肺部、骨骼和淋巴结。因此，结核性脑膜炎被认为是系统性结核病的一种表现。