你可能听说过肾病综合征这个麻烦的问题，但是如果没有人患这个病，症状就有些模糊了。为了解决这个问题，我们来看看症状。

肾病综合征有四个主要特征，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和全身性水肿。

1.大量蛋白尿是肾病综合征的征兆。主要成分是白蛋白，还含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性的改变是蛋白尿的根本原因。电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔屏障)的改变，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢也对蛋白尿的形成有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量直接影响蛋白尿的程度。当肾小球滤过率降低时，蛋白尿就会减少；严重低蛋白血症时，尿蛋白排泄可增加，高蛋白饮食会增加尿蛋白排泄；因此，仅靠每日蛋白定量的方法是无法准确判断尿蛋白程度的。白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(> 3.5往往是肾病范围内的蛋白尿)可以进一步测定。尿蛋白电泳检测尿中IgG升高，说明尿蛋白选择性低，尿蛋白选择性没有明确的临床价值，现在很少使用。

2.低白蛋白血症是肾病综合征的第二个基本特征。当血清白蛋白低于30g/L时，肾病综合征时肝脏合成白蛋白增加。当饮食中给予足够的蛋白质和热量时，患者肝脏每天合成白蛋白约22.6g，明显高于正常人每天的15.6g。只有当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的损失时，才会出现低白蛋白血症。低白蛋白血症和尿蛋白排泄之间存在不一致。

肾病综合征患者通常为负氮平衡，在高蛋白负荷下可转为正氮平衡。高蛋白负荷可能由于肾小球滤过蛋白增加导致尿蛋白排泄量增加，所以血浆蛋白增加不明显。但同时服用血管紧张素转换酶抑制剂可抑制尿蛋白的排泄，血白蛋白浓度可明显升高。

值得注意的是，在低蛋白血症中，药物与白蛋白的结合会减少，血液中游离药物的浓度增加，可能会增加药物的毒性反应。

肾病综合征时，多种血浆蛋白成分可能发生改变，α2、β球蛋白升高，α1球蛋白升高，IgG水平明显下降，但IgA、IgM、IgE水平正常或升高，纤维蛋白原、凝血因子V、ⅶ、ⅷ、ⅹ升高，可能与肝脏合成增加、血小板计数升高、抗凝血酶ⅲ(肝素相关因子)升高有关。这些都会促成高凝状态的发生，尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加反映了肾小球通透性的改变。简而言之，血液中各种凝血和促凝血因子增加，而抗凝和纤溶机制受损。由于高胆固醇血症和高胆固醇血症的共同影响，血浆粘度增加，血管内皮受损时，容易发生自发性血栓形成。

此外，转运蛋白也减少，如携带重要金属离子(铜、铁、锌)的，与重要激素(甲状腺素、皮质酮、前列腺素)和活性25-(OH)D3结合的，可导致继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷代谢紊乱、肾性骨病、转铁蛋白持续减少，使患者体内出现糖皮质激素。

3.高脂血症:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白水平明显升高。高脂血症与低白蛋白血症相关。LDL/HLDL仅在血清白蛋白低于10 ~ 20g/L时升高，高密度脂蛋白正常或降低，LDL/HDL比值升高，增加动脉硬化并发症的风险。

患者可能有脂质尿，其中有双折射脂肪体，可能是上皮细胞或含胆固醇的脂肪体管型。

4.水肿患者最明显的症状是全身水肿逐渐加重，早晨开始时可见于眼睑、面部和脚踝；随着病情的发展，水肿扩散至全身，还可出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿。严重者眼睛睁不开，头颈变厚，皮肤可蜡黄苍白。另外，伴有胸腹水，呼吸有明显困难，不能平躺，只能坐直。如果有皮肤损伤，组织内的液体溢出，不容易止住。水肿与体位关系明显，如应怀疑静脉血栓形成，水肿严重程度一般与低蛋白血症程度呈正相关。一般认为，水肿主要是由于血浆蛋白(尤其是白蛋白)减少，血浆胶体渗透压降低，血管中的水分向间质移动所致。还认为内源性水肿与原发性肾钠水潴留有关。可能的因素有:①肾小球滤过率下降；②肾小管重吸收增加；③远端小管对血浆心房肽的反应能力下降。

肾病综合征的症状和表现的介绍已经比较清楚了。只要大家都能用心看文章，肾病综合征这个麻烦的问题一定会减少对大家的威胁。