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董丽娟
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知识库 自身免疫性溶血性贫血的发病机制是什么
自身免疫性溶血性贫血的发病机制是什么
发布时间:2023-01-06
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自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是一组由B淋巴细胞功能异常、抗红细胞抗体产生和红细胞破坏增加引起的贫血。那么自身免疫性溶血性贫血的发病机制是什么呢?让我告诉你这件事。

1、

病毒感染:病毒感染可刺激多克隆B细胞或化学物质与红细胞膜结合,改变其抗原性可能导致自身抗体。

2、

免疫功能障碍:患者抑制性T细胞减少和/或功能障碍,辅助性T细胞正常或亢进,相应的B细胞产生较多的自身抗体。

3、

红细胞膜蛋白成分异常:电泳显示AIHA患者红细胞膜的band -3蛋白减少,提示红细胞蛋白修饰导致膜成分丢失。

4、

溶血机制:温热抗体IgG致敏的红细胞主要被巨噬细胞上的Fc受体(FcR)识别结合,进一步被吞噬;当一些致敏红细胞被吞食后,发生膜损伤,部分细胞膜丢失,红细胞变成球形,变形性降低,通透性增加,最后在脾脏或肝脏被破坏。


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自身免疫性溶血性贫血是机体免疫功能的紊乱,产生的自身抗体及激活了补体,使得抗原抗体产生反应,加速了红细胞的破坏而引起的一种溶血性的贫血,又可以分为温抗体型和冷抗体型两种,温抗体型的原因不明,有部分可以继发于感染、结缔组织病、淋巴增殖性的肿瘤和某些药物。还有一种特殊的IgG型冷抗体,即D-L抗体,在20℃以下时可结合于红细胞表面,固定补体,当温度升高至37℃时,已结合在红细胞上的补体被依次激活,导致红细胞破坏而引发“阵发性寒冷性血红蛋白尿”(PCH)。自身免疫性溶血性贫血是指人体外周血容量减少低于正常范围下限,不能运输足够的氧制组织而产生的综合征。
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