我们每个人都不希望任何疾病干扰，都希望健康无拘无束的生活。不过这几年，相信朋友们都注意到了，甲亢的发病率越来越高。因此，我们迫切需要提高警惕。那么甲亢的病因是什么呢？只有了解这一点，才能找到靶点，有效正确地预防甲亢的发生。

甲状腺机能亢进的原因是:

1.免疫因素1956年，Adams等发现长效促甲状腺激素(LATS)的作用与TSH相似。它是由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)和抗甲状腺的自身抗体。它能与甲状腺亚细胞成分结合，激发甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。60% ~ 90%的甲亢患者LATS增高。后来发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，也被称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)。90%以上的甲亢患者呈阳性。

甲亢免疫机制的直接证据是:

①体液免疫方面，针对甲状腺细胞成分的抗体种类较多，如针对TSH受体的甲状腺刺激抗体(TISI)或TSH受体抗体(TRAb)，可与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，增强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织引起新生儿甲亢，或甲亢治疗不完全后，抗体仍呈阳性，导致甲亢复发；

②细胞免疫方面，证实这些抗免疫系统是由B淋巴细胞产生的，甲亢患者血液中存在针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞。甲亢时，淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活下可产生LATS，PHA刺激T淋巴细胞，再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺功能的免疫球蛋白，如TSI，导致甲亢。器官特异性自身免疫性疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能障碍导致的免疫调节功能障碍所致。因此，免疫反应是一个复杂的结果，涉及T和B淋巴细胞与吞噬细胞之间的相互作用。现在认为主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞功能障碍有关。Ts功能障碍可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb，从而导致甲亢。间接证据如下:

①甲状腺内和眼球后有大量淋巴细胞和浆细胞浸润；

②外周血循环中淋巴细胞数量增多，可伴有淋巴结、肝、脾网状内皮组织增生；

③患者及其亲属可能同时或先后患有其他自身免疫性疾病；④患者及其亲属血液抗甲状腺抗体、TRAb、抗胃壁细胞抗体、抗心肌抗体阳性。⑤甲状腺和血液中IgG、IgA、IgM升高。

目前认为格雷夫斯病的病因是患者Ts细胞的免疫监测和调节功能存在遗传缺陷。当有外部创伤等因素，或有感染因素时，内部免疫被破坏，“禁毒株”细胞失控，产生TsI的B淋巴细胞增殖，功能发生变异。在TS细胞的作用下，分泌出大量的TSI自身抗体，从而导致疾病的发生。有外伤和家族史的人，疾病较多，是诱发因素。近年来发现，甲亢白人HLA-B8比正常人高一倍，亚裔日本人HLA-BW35更高，海外华人HIA-BW46阳性易感性更高，B13、B40更明显。这些都引起了关注。

2.遗传因素临床上，家族性Graves病并不少见。同卵双胞胎先后有30% ~ 60%患过格雷夫斯病，异卵双胞胎只有3% ~ 9%。除甲亢外，家族史调查显示可能出现甲减等其他甲状腺疾病，或家族亲属TSI阳性，说明Graves病有家族遗传倾向，可能是常染色体隐性遗传，也可能是常染色体显性遗传。

3.其他原因。

(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为这种疾病大多不是自身免疫性疾病。由于血液中未检出IgG、TSI、IATS等免疫证据，1988年国内报道在结节中检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多发结节为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI的调节，变成自主或功能亢进的甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤和癌症的发病也被认为是肿瘤基因引起的。

(2)垂体瘤分泌TSH增加导致垂体功能亢进，如TSH分泌瘤或肢端肥大症。

(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎均可伴有甲亢。

(4)外源性碘增加引起甲亢，称为碘性甲亢。例如，甲状腺肿患者服用过多的碘、甲状腺片或左旋甲状腺素钠(L-T4)可引起甲亢，少数患者服用胺碘酮药物也可引起甲亢。

(5)异位内分泌肿瘤可引起甲亢，如卵巢肿瘤、绒毛膜癌、消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、乳腺癌等分泌促甲状腺激素可引起临床甲亢。

(6)Albright综合征临床表现为骨的多发性纤维结构不良，皮肤色素沉着过度，血液中AKP升高，可伴有甲亢。

(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可引起甲亢，可能由家族性遗传缺陷引起，也可能与药物治疗有关。

甲亢的原因有哪些？以上已经做了详细的分析和总结。希望能对朋友们有所帮助。在这里，边肖提醒我们，远离疾病最有效的方法就是拥有健康的生活方式，这是保护我们健康的最坚固的保护伞。希望朋友们对此多加关注，远离疾病！