在临床上，它不仅是一种常见病，也是一种严重的疾病。需要及时合理的治疗。为了及时改善或恢复甲减，最好是对症治疗。目前临床上碘缺乏也会引起甲状腺功能减退。

正常情况下，人体内储存的碘可以维持2个月。碘缺乏初期，机体的碘储存和强大的调节机制仍能保证甲状腺的正常运转。长期缺碘后，甲状腺素的合成越来越困难，最终导致健康失衡和一系列障碍，统称为碘缺乏病(IDD)。人们俗称的“大脖子病”也是一种碘缺乏病。一般来说，甲状腺组织是根据身体对甲状腺激素的需求来运作的。当机体对甲状腺激素的需求增加时，甲状腺滤泡细胞处于活跃状态，胶质减少，上皮细胞变大。

碘缺乏时，由于合成甲状腺激素的原料不足，甲状腺激素合成较少。此时，控制甲状腺的下丘脑和垂体开始分泌促甲状腺激素，促使甲状腺细胞活跃起来，满足身体对甲状腺激素的需求。于是，甲状腺细胞开始增生变大，长此以往，就形成了肿胀的“大脖子”。

此外，碘也不能忽视，因为它在大脑发育的关键时刻发挥作用。在大脑发育过程中，甲状腺激素是主要的调节因子，负责促进神经元的增殖、迁移、分化和功能改善。碘缺乏和甲状腺激素减少会导致大脑生长发育落后，脑重量减轻，脑沟减少，大脑皮质变薄等。，导致孩子智商低。

碘过量和碘缺乏一样，也会引起甲状腺功能减退。事实上，甲状腺对碘的摄入量有严格的控制机制，以防止碘对人体造成损害。近年来，国内外研究证实，甲状腺细胞对碘的摄入受碘化钠同向转运体(NIS)的调节。NIS是一种糖化膜蛋白，在体内充当搬运工。它主要负责从血液中向甲状腺细胞供应碘，使细胞内碘浓度比细胞外高20-40倍。当身体摄入过量的碘时，身体会抑制NIS的产生，从而减少碘的摄入。

此外，甲状腺的生理功能是由脑和甲状腺共同调节的。大脑通过下丘脑和垂体分泌促甲状腺素来调节甲状腺活动，甲状腺将自身需要反馈给大脑。这种机制也在一定程度上保证了机体根据生理需要摄入碘。既然身体有自我调节的功能，那么过量的碘是如何造成甲状腺损伤的呢？

虽然过量的碘并不能使体内碘含量翻倍，但如果高碘状态持续存在，为了保护机体不受损害，钠碘转运体(NIS)就会维持在较低水平，大量的碘无法利用，最终会随尿液排出。一段时间后，甲状腺组织碘含量下降，甲状腺激素也下降。这时，为了维持甲状腺的正常运转，机体提高NIS的含量，增加碘的供应。结果就是在自我调节和高碘抑制的反复折腾中，身体最终出现异常，造成甲状腺损伤和高碘甲状腺肿等其他不良反应。

因此，碘缺乏和碘过量均可引起甲状腺功能减退。为了有效预防甲减，首先要在日常生活中注意合理规律的饮食。