皮肌炎对我们来说可能有点陌生，就像它的病因一样，我们的认识还是有点模糊。但是为了对这种疾病有更多的了解，我们还是要看一看我们在对其病因学的研究中所获得的一些知识。

确切的原因还不够清楚。可能是病毒感染，机体免疫异常导致的异常自我识别，血管疾病。这三者也可能是相互关联的。例如，横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维的抗原性发生改变，被免疫系统误认为“异物”，从而导致血管炎。

(1)免疫学研究鉴于患者血清免疫球蛋白升高，肌肉活检标本显示IgG、IgM和C3及补体膜攻击复合物C56-C9在微血管中沉积，沉积程度似乎与疾病活动度有关。Arahata和Engel证实，在DM的炎性病变中B细胞显著增加，表明局部体液效应增强。但也有学者认为，这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果，而不是原因。也有学者发现，加入横纹肌抗原后的患者和巨噬细胞移动抑制试验对照组的外周血淋巴细胞转化率较高，且与其活性呈正相关。体外组织培养的患者外周血淋巴细胞经糖皮质激素减量后，对成肌细胞有细胞毒作用，其损伤可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。

有些人认为这种疾病与SLE和硬皮病有许多共同的临床和免疫学异常。如部分病例可发现le细胞，抗核抗体和类风湿因子阳性，荧光抗体技术可见表皮基底膜和血管壁免疫球蛋白沉积，血清中发现抗多发性肌炎抗原-1(简称抗PM-1)和抗肌球蛋白抗体，从而提出自身免疫性疾病的理论。另一个例子是恶性肿瘤患者。肿瘤切除可以缓解疾病症状。用病人的肿瘤提取液作皮内试验呈阳性反应，被动转移试验也呈阳性。在病人的血清中发现了肿瘤抗体。这些恶性肿瘤作为人体自身的抗原，引起了抗体的产生。而且肿瘤组织可以与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织产生交叉抗原性，因此可以与产生的抗体发生交叉抗原抗体反应，导致这些组织的病理改变，从而作为该病自身免疫性疾病的理论。

(二)感觉学说近年来，有学者通过电镜观察患者的肌肉和皮肤病变，发现在肌核、血管内皮细胞、血管周围组织细胞、成纤维细胞浆和核膜中有类似于粘病毒或副粘病毒的颗粒。最近从一个11岁女孩的患病肌肉中分离出柯萨奇(Coxackie)A9病毒，于是提出了感染说。但在动物实验中，一直无法注射到患者的肌肉和血浆中，导致肌肉发炎。

皮肌炎患儿发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高。抗生素联合皮质类固醇可取得良好效果，提出了感染过敏学说。

(III)血管疾病理论血管疾病尤其在儿童糖尿病中被描述。任何弥漫性血管疾病均可引起横纹肌缺血，导致单纤维坏死和肌肉梗死区。在DM/PM儿童中，存在内皮细胞损伤和毛细血管血栓形成的证据，并且免疫复合物沉积在肌肉的血管中，以及毛细血管基底膜增厚，特别是在束周区域。

以上是目前为止对皮肌炎病因的了解，提醒大家这个问题很麻烦，一定要做好日常防护，避免这个棘手的问题纠缠我们。祝大家健康快乐。