卵巢囊肿是广义的卵巢肿瘤的一种。卵巢囊肿组织的复杂程度超过任何器官。这是因为:①卵巢组织结构具有潜在的发展性和多功能性；②胚胎发生时卵巢离泌尿系统很近，一些中肾组织可以丢失进入卵巢；③卵巢来源于胚胎生殖嵴，雌雄同源，后期分化。所以卵巢囊肿的病因非常复杂，比正常病因高很多倍。在此，我们将总结卵巢囊肿是如何产生的及其临床分类。

关于卵巢囊肿是如何产生的，有以下八个方面:

1}子宫内膜种植理论:Sampson最早提出月经期脱落的子宫内膜碎片随经血逆流通过输卵管进入腹腔，种植于卵巢及邻近的盆腔腹膜，然后生长扩散，发展为子宫内膜异位症。生殖道畸形或梗阻的女性常合并子宫内膜异位症，提示经血反流可引起子宫内膜种植。反复或过于粗糙的妇科双鹤针将子宫内膜挤入输卵管，引起腹腔种植。输卵管通畅试验(通气引流)和造影操作程序不规范，子宫内膜碎片经输卵管压入腹腔造成腹腔种植。分娩后腹壁子宫内膜异位症或会阴伤口子宫内膜异位症，是手术者将子宫内膜带入切口的医源性种植所致。且剖宫产时宫腔内容物溢出进入腹腔，缝合子宫切口时缝线穿过子宫内膜层，造成子宫内膜着床。

2}淋巴和静脉播散学说:在盆腔静脉或淋巴结中发现的子宫内膜组织支持这一论点。认为肺、手、大腿等远离盆腔的器官的皮肤、肌肉出现子宫内膜异位症，可能是淋巴或静脉播散的结果。

3}体腔上皮化生学说:女性生殖系统上皮、卵巢生殖上皮、盆腔腹膜胸膜均起源于体腔上皮。当受到炎症、创伤、雌激素过多等因素的影响，或体腔上皮受到经血、激素或慢性炎症的反复刺激时，可化生为子宫内膜样组织，形成子宫内膜异位症。子宫内膜异位症80%发生在卵巢，与卵巢生发上皮的化生潜能有关。但目前很多学者认为腹膜刺激合并子宫内膜异位症是结果而非原因，腹膜刺激发生在异位病灶外。

4}免疫学:有人认为女性免疫功能正常时，月经期通过输卵管流入腹腔的子宫内膜细胞被局部免疫系统杀死。如果局部免疫功能不足或逆流腹腔内子宫内膜细胞数量过多，免疫细胞不足以将其杀死，即发生子宫内膜异位症。另据报道，子宫内膜异位症患者的红斑狼疮或其他自身免疫性疾病史是无此病患者的两倍。实验结果表明，子宫内膜异位症患者血清lgG和抗子宫内膜自身抗体明显高于对照组，lgG和补体C3在子宫内膜的沉积率高于正常妇女，因此认为子宫内膜异位症可能是一种自身免疫性疾病。目前认为子宫内膜异位症患者可同时存在体液免疫即B细胞反应增强和细胞免疫即T细胞免疫功能不足。上述免疫功能异常是子宫内膜异位症的原因，还是子宫内膜异位症的结果，尚待确定。

5}基因学说:部分子宫内膜异位症患者，其家族中同一疾病的发病率高于普通女性，因此推测可能存在遗传基因。

6}Koninckx等理论:最近Koninckx等提出子宫内膜异位症患者常并发黄素化未破裂卵泡综合征(LUFS)。因为LUFS，卵泡不破裂，腹水中雌孕激素浓度低，有利于子宫内膜细胞的着床，容易发生子宫内膜异位症。这个理论需要进一步证实。

7}下丘脑-垂体-卵巢轴功能障碍:下丘脑-垂体功能障碍主要表现为患者LH分泌过多，无周期性变化和LH峰，而FSH分泌正常或略低，因而LH/FSH比值增高。LH直接作用于卵巢卵泡膜细胞，通过增加细胞内支链裂解酶P450c17a的活性，使卵巢卵泡膜细胞产生过量的雄激素。临床上，许多卵巢囊肿和多囊卵巢综合征患者的基本病理生理改变是卵巢产生过多的雄激素，而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能的协同作用。