近年来，随着人们生活水平的不断提高，越来越多的人开始追求高质量的饮食。在普通饮食中，肉和糖的摄入量在增加。这就导致了一系列的疾病，其中高血脂是众多疾病中发病率较高的一种疾病。

高脂血症的初级或次级脂质蛋白水平增加。

血脂主要包括胆固醇(或总胆固醇TC)和甘油三酯，以非游离状态存在于血液循环中，由脂蛋白等与蛋白质结合的大分子转运。脂蛋白的主要类型-乳糜微粒、极低密度(前β)脂蛋白(VLDL)、低密度(β-)脂蛋白(LDL)和高密度(α-)脂蛋白(VLDL)通常根据物理和化学特性(例如电泳迁移率和超速离心后的密度)进行分类。血液中主要的脂蛋白运输是甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白载体。外源性甘油三酯通过胸导管进入静脉系统。在脂肪毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜微粒甘油三酯由一组特定的酯酶运输。食糜颗粒水解成脂肪酸和甘油，在脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存。这种脂肪酶快速降解VLDL中的内源性甘油三酯，导致中密度脂蛋白(IDL)失去甘油三酯和脱辅基蛋白。在2~6小时内，IDL通过分离出更多的甘油三酯进一步降解为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天。极低密度脂蛋白是血浆低密度脂蛋白的主要来源。

LDL的排泄不是很清楚。肝脏清除率约占70%。活性受体位点清除大部分循环LDL，这些位点位于肝细胞和与载脂蛋白B(apoB)结合的特定细胞的表面，以及与LDL相关的配体。而与LDL受体结合的LDL，有一小部分却很重要，在循环中被非LDL受体旁路清除，包括巨噬细胞上受体的摄取和清除，巨噬细胞可以向动脉壁移动。

高脂血症是由VLDL的过度产生或清除以及VLDL过度转化为LDL引起的。肥胖、糖尿病、过量饮酒、肾病综合征或基因缺陷均可引起肝脏过度产生VLDL，LDL和TC的升高常伴有血甘油三酯增高。LDL的清除障碍与apoB的结构缺陷有关。此外，清除障碍也可能是由于LDL受体数量减少或功能异常(活性降低)，可能是遗传或饮食因素所致。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常的常见遗传原因——基因缺陷的常见机制将在下文描述。

当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残留部分)到达肝脏时，引起细胞内胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)的增加，抑制LDL-受体的合成和LDL基因的转录。受体数量减少导致血浆LDL和TC水平升高。饱和脂肪酸还可提高血浆LDL和TC水平，其作用机制是降低LDL受体功能。在美国，胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量非常高，血浆LDL水平可高达25 ~ 40mg/dl(0.65 ~ 1.03 mmol/L)——显著增加冠心病的发病率。

通过以上对高脂血症成因的了解，我们知道高脂血症的发生主要是由于体内胆固醇含量的增加，这就需要人们在日常生活中注意饮食，降低胆固醇含量。同时，人们应该进行适当的体育锻炼来保持健康。