我们对疾病最了解的是疾病的预防。为了让自己远离疾病，我们想知道更多关于预防疾病的知识。我们所有人都应该知道，这些还远远不够。为了让大家更好地学习疾病常识，我们将详细介绍低钠血症是由什么引起的。

分类方法很多，不考虑细胞外液量的变化，从低钠血症开始，比较完整的病因分类如下:

低钠血症

钠的流失伴随着水分的流失，但通过水分的摄入或身体的补偿，盐的流失要大于水分的流失。因此，钠丢失性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水，即细胞外液容量减少的低钠血症。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流引起胃肠道消化液大量流失、出汗、严重烧伤、渗出、胸腔积液和腹水引流、肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、ADH分泌综合征、糖尿病性酸中毒、利尿剂广泛应用等。

(2)稀释性低钠血症

是指体内水潴留过多，总水量过多，体内总钠量恒定或略增，血液稀释所致的低钠血症，也属于低渗。常见于精神烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能完全排出；脑部疾病、恶性肿瘤、肺部病变、手术、外伤等应激刺激，使ADH分泌异常增加；以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可稍有增加，故尿钠不减少。血浆渗透压常为20mmol/L以上，可由正常的285 mmol/L降至240mmol/L左右，血清钠常为130 ~ 140 mmol/L或更低。

(3)低钠血症的总量增加。

这个首要因素就是钠潴留，而水潴留>钠潴留，导致血钠减少，也就是所谓的膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和急慢性肾功能衰竭。这种低钠血症多为进行性的，在某种低渗状态下往往能维持新的平衡。患者常并发低钾血症、低蛋白血症、尿量少、尿频钠。

(4)无症状低钠血症

主要见于慢性消耗性疾病，如重症肺结核。晚期肿瘤、恶病质、营养不良等的机制。尚不明确，故称特发性低钠血症。无症状低钠血症的名称是不恰当的，因为许多早期或进展缓慢的低钠血症病例没有症状。

(5)假性低钠血症

高脂血症和高蛋白血症导致血液中存在大量的高血糖、甘露醇等高渗透性物质。降低血钠浓度，称为假性低钠血症。一般来说，当血清总脂达到60 g/L或血清总蛋白达到140 g/L时，血钠浓度下降5%左右。

(6)脑性盐耗综合征

是由于下丘脑或脑干损伤，导致肾脏神经调节紊乱，远端肾小管渗透性利尿，排出尿液中钠、氯、钾含量增加，而血液中钠、氯、钾含量减少。

临床低钠血症的原因有时是单一的，但往往是复杂的。在分析低钠血症的病因和发病机制时，要全面了解和考虑。

钠缺乏性低钠血症和稀释性低钠血症的治疗，请参考“低渗性失水”、“水过多和水中毒”。消耗性低钠血症主要用于治疗原发病。

机制

体液的流失往往是含有某种溶质(电解质)的水的流失。比如腹泻会造成消化液大量流失，基本上是等渗的。虽然等渗液体的丢失不会直接引起低渗或低钠血症，但血容量的减少可引起口渴。饮用或输注低渗液体后，会出现低渗或低钠血症。首先是细胞外液低渗引起的。当低渗时，身体的主要反应是利尿以排出多余的水。水的排出主要是通过肾脏完成的，其机制是:

①刺激视上核的渗透受体，使垂体后叶ADH释放减少。②足够的液体通过肾小球滤出，到达肾小管的稀释段，即髓质升支和远曲小管。

③肾小管稀释段功能正常，钠的重吸收由醛固酮保证。随着ADH降低，远端肾小管上皮细胞对水的通透性降低，从而降低了水的重吸收。结果，大量的水被排出。肾脏的引流能力每天可达15-20L。肾脏调节水和钠是必不可少的。如果任何原因引起尿稀释障碍，如ADH释放异常增加、肾小球滤过功能下降、肾脏稀释功能障碍等，体内就会储存水分。

另一方面，细胞外液的低通透性必然导致细胞内液和细胞外液之间的液体交换，维持新的平衡。因为肾脏对水很敏感。盐代谢的调节和动员需要一定的时间，因此，如果细胞外液严重低渗或储水速度过快，细胞外液中的大量水分就会转移到细胞内，造成细胞内水肿(水中毒)。

这就是导致低钠血症的原因。我们在生活中会遇到很多类似低钠血症的疾病。我们仅仅通过研究疾病的预防来远离这些疾病是不够的，所以我们所有人都应该在生活中对疾病有更深入的了解。