尿酸在血液中的生理溶解度在37摄氏度时为420微摩尔/升。当超过溶解度，达到饱和时，易形成针状或无定形晶体，沉积在除中枢神经系统以外的任何组织，特别是关节、肾脏或皮下。对人体而言，尿酸盐结晶作为异物颗粒，不仅会引发自然免疫反应，还会对沉积部位造成直接损伤，加重局部炎症。

尿酸高达700时，接近其溶解饱和度的两倍。此时会有大量尿酸盐结晶沉积，可能诱发关节痛风性关节炎、肾脏肾病、皮下沉积痛风石。

血尿酸水平越高，持续时间越长，尿酸盐结晶形成的可能性越大。尿酸结晶是痛风性关节炎的致病因素。尿酸盐晶体沉积越多，急性痛风性关节炎的发病率越高。相关数据显示，当血尿酸超过360微摩尔/升时，痛风性关节炎的风险明显增加，当血尿酸超过480微摩尔/升时，痛风性关节炎的累积发病率迅速上升。

对于已经患有痛风性关节炎的患者，血尿酸低于300微摩尔每升时，痛风性关节炎的复发率不到10%，血尿酸高于420微摩尔每升时，痛风性关节炎的复发率超过40%，而血尿酸高于540微摩尔每升时，痛风性关节炎的复发率接近80%，是血尿酸低于300微摩尔每升患者的8倍！

对于慢性痛风性关节炎患者，当血尿酸能长期控制在不超过480微摩尔/升时，痛风结石就很少了。当血尿酸超过540微摩尔/升时，就会有50%左右的概率发生痛风结石。当血尿酸在每升600 ~ 660微摩尔之间时，大多数患者会形成小到中等大小的痛风结石。当血尿酸超过每升660微摩尔时，就会出现广泛的痛风结石。

再来看高尿酸血症对肾脏的影响。

在动物模型试验中，显著升高的血尿酸可引起新的肾脏疾病，并加速现有肾脏疾病的进展。这些动物模型的肾脏表现为肾小球硬化、肾间质纤维化和肾动脉病变，与人类尿酸性肾病(痛风肾)非常相似。临床上尿酸或尿酸盐引起肾脏损害，更重要的是尿酸盐结晶可启动炎症反应，使肾脏长期处于炎症状态。

显然，血尿酸水平越高，肾脏内沉积的尿酸盐晶体越多，肾功能下降可能越严重。下面一组数据很能说明问题:当血肌酐超过上限但小于132微摩尔/升时，血尿酸大于536微摩尔/升；当血清肌酐为132至176微摩尔/升时，血清尿酸大于595微摩尔/升；重度肾功能不全(肾功能衰竭晚期)，血尿酸714微摩尔/升以上。

当然，上述情况也与患者个体反应性的差异有关。不排除有血尿酸长期超过700，但没有任何症状的患者，包括痛风和痛风性肾病。不能确定血尿酸水平越高越容易引起痛风急性发作，也不能确定血尿酸水平越高痛风性关节炎症状越严重。但这只是个例，绝大多数患者都没有这么幸运。

因此，对于痛风患者来说，当尿酸高达700时，积极降低尿酸，使血尿酸稳定在标准水平，是挽救关节和肾脏的最佳途径和唯一方法。对于无症状的高尿酸血症患者，根据我国痛风指南的相关建议:当血尿酸大于或等于540微摩尔/升时，无论是否合并心血管危险因素，都需要开始药物降尿酸治疗。所以，尿酸高达700，没有痛风。别忙得不高兴，赶紧吃药。