低密度脂蛋白的正常范围:

120毫克/分升或小于3.12毫摩尔/升

LDL是一种富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来源于CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两种:①主要途径是VLDL的异化代谢；②次要途径是肝脏合成后直接分泌入血。

LDL的降解是通过LDL受体途径代谢的，细胞膜表面覆盖的凹坑是LDL受体存在的地方，即LDL中的ApoB100被受体识别，使LDL与受体的上凹坑结合，然后从膜上分离，形成内吞作用。在胞吞作用中，在膜内H -ATPase的作用下，pH值降低，变成酸性。LDL与受体分离并与溶酶体融合后，胆固醇由酶水解产生并进入转运小泡，或在ACAT后。血浆中65%-70%的LDL依赖于LDL受体清除，一小部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)吸收和异化。一旦LDL受体有缺陷，正常情况下大部分VLDL残基被肝脏LDL受体识别，但大部分转化为LDL，使血浆LDL浓度升高。

人体血液中有四种脂肪:胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂。胆固醇是一种油-油复合物，大部分由肝脏产生。人体内的胆固醇总量为100至200克。其中三分之二是自己在体内合成的，三分之一来自食物。胆固醇必须与脂蛋白结合才能被运输到身体的各个部位。脂蛋白分为低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。

血清中脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的含量是一比二。两者都有重要的任务:低密度脂蛋白将胆固醇从肝脏转运到全身组织，高密度脂蛋白将胆固醇从各个组织转运回肝脏进行代谢。

一般低密度脂蛋白以非氧化状态存在，LDL的氧化会加速动脉粥样硬化的发生[5]。因此，防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低[低密度脂蛋白]对于防治动脉粥样硬化具有重要意义。对于高[低密度脂蛋白]血症的药物治疗，可以考虑调脂药。调脂药物种类繁多，但就其作用原理而言，仅干扰脂质代谢过程中的一个或几个环节，如减少脂质吸收、加速脂质分解或排泄、干扰肝脏中脂蛋白的合成或阻止脂蛋白由肝脏转运至血浆等。

1.主要降低血浆[低密度脂蛋白]胆固醇的调脂药物。包括:

①胆汁酸螯合剂:如消胆胺、消胆胺。

② HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，临床上已使用的有阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、普伐他汀。力之类的东西还是有的，很容易等。缺陷可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。

2.防止[低密度脂蛋白]胆固醇被氧化的药物主要包括:

虾青素、叶黄素、β-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等。，其中虾青素最强。临床研究也证实，当志愿者连续两周每日服用1.8、3.6、14.4和21.6毫克虾青素时，LDL的氧化时间分别延长5.0%、26.2%、42.3%和30.7%；从而防止动脉粥样硬化的发生。